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朱萌

作品数：10 被引量：20H指数：3
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇胃癌
  • 5篇细胞
  • 2篇石蜡
  • 2篇石蜡包埋
  • 2篇肿瘤
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇外泌体
  • 2篇胃癌细胞
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇福尔马林固定
  • 2篇腹膜
  • 2篇癌前
  • 2篇癌前病变
  • 2篇癌前病变组织
  • 2篇癌细胞
  • 2篇包埋
  • 2篇KLF4
  • 2篇病变
  • 2篇病变组织

机构

  • 9篇宁夏医科大学
  • 4篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇解放军第三二...

作者

  • 10篇朱萌
  • 8篇张宁
  • 6篇和水祥
  • 2篇任牡丹
  • 1篇张丹
  • 1篇杨少奇
  • 1篇卢新兰
  • 1篇李潇
  • 1篇苏厚强

传媒

  • 3篇临床与实验病...
  • 2篇宁夏医学杂志
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇癌变．畸变．...
  • 1篇宁夏医科大学...

年份

  • 3篇2019
  • 3篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胃癌新鲜和石蜡组织及癌前病变组织中miR-106a的表达被引量：3
2015年
目的比较miR-106a在胃癌新鲜和石蜡组织中的表达,探讨其在胃癌前病变组织中的表达。方法收集人胃癌和对应癌旁组织新鲜样本30对和石蜡样本40对,采用实时荧光定量PCR技术检测miR-106a在两组样本中的表达。收集人胃癌前病变石蜡样本20例和胃腺癌石蜡样本40例,采用原位杂交技术检测miR-106a在胃癌早期发生阶段中的表达并与胃癌组织相比较。结果新鲜组织中miR-106a的相对表达量为3.25±1.99,石蜡组织中miR-106a的相对表达量为3.18±2.14,两组相比miR-106a表达量差异无统计学意义(P>0.05),两组样本miR-106a的表达具有显著相关性(rs=0.998,P<0.001)。在胃癌前病变阶段可以检测到miR-106a的表达,阳性率为70%,阳性颗粒位于不典型增生的上皮细胞内,呈深蓝色细颗粒状物;胃癌组织中miR-106a的阳性率为87.5%,阳性表达范围和强度较癌前病变明显扩大和增强。结论胃癌新鲜组织和石蜡组织中miR-106a的表达呈显著正相关,应用石蜡组织检测miR-106a在胃癌前病变中出现的早期表达变化,可以为胃癌的早期诊断提供有价值的信息。
朱萌张宁
关键词：胃肿瘤
KLF4转录水平负调控miR-106a表达对人胃癌细胞BGC-823侵袭能力的影响被引量：2
2019年
目的探讨转录因子kruppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)对微小RNA-106a(miR-106a)表达的调控及其相互作用对人胃癌细胞侵袭能力的影响。方法通过转录因子结合位点数据库JASPAR检索与miR-106a启动子区结合的转录因子KLF4。构建KLF4过表达载体(KLF4-pcDNA)和miR-106a报告基因(pmiR-106a-WT/MUT-luc),双荧光素酶报告基因检测KLF4对miR-106a启动子活性的影响。收集人胃癌和癌旁石蜡包埋-甲醛固定(formalin-fixed paraffin-embedded, FFPE)标本各40例,实时定量PCR和免疫组织化学法检测KLF4表达。人胃癌细胞株BGC-823培养并按miR-106a mimic组、mimic NC组、KLF4+pcDNA组、pcDNA basic组分别进行处理,Transwell法检测各组胃癌细胞侵袭能力变化。结果双荧光素酶报告基因检测显示KLF4-pcDNA具有拮抗miR-106a启动子活性的作用,表现为pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性被抑制(pmiR-106a-WT+pcDNA-basic与pmiR-106a-WT+pcDNA-KLF4比较,P<0.001),但对pmiR-106a-MUT-luc荧光素酶活性影响不明显(pmiR-106a-MUT+pcDNA-basic与pmiR-106a-MUT+pcDNA-KLF4比较,P>0.05)。FFPE样本显示KLF4在胃癌组织中的相对表达量为0.69±0.59,与癌旁组织相比,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌的细胞分化程度、淋巴转移和浸润深度相关(P<0.05);KLF4阳性表达主要位于胃黏膜上皮细胞核及胞质。Transwell实验表明各处理组胃癌细胞的穿膜数量不全相同(P<0.001),miR-106a mimic组为89.00±14.85,mimic NC组为50.90±17.94,KLF4+pcDNA组为37.70±12.60,pcDNA basic组为66.20±3.19。结论转录因子KLF4与miR-106a启动子区至少存在体外的直接结合,可能通过在上游转录水平负调控miR-106a表达而参与影响胃癌细胞的侵袭转移进程。
朱萌张宁和水祥张丹张志勇
关键词：胃癌转录因子
转录因子KLF4与miR-106a的调控关系及其对人胃癌细胞迁移的影响被引量：1
2018年
目的:探讨转录因子Krüppel样因子4(KLF4)与miR-106a表达的调控关系及其对人胃癌细胞迁移的影响。方法:使用基因组数据库UCSC预测miR-106a启动子,插入pGL3-Basic报告载体,构建野生型报告质粒pmiR-106a-WT-luc和点突变报告质粒pmiR-106a-MUT-luc。使用转录因子数据库JASPAR预测并筛选调控miR-106a的转录因子KLF4,克隆至pcDNA3.0载体,构建KLF4过表达质粒KLF4-pcDNA3.0。将KLF4^(+/-)-pcDNA3.0与pmiR-106a-WT/MUT-luc共同转染HEK293T细胞,双荧光素酶系统检测荧光值。收集30对胃癌和癌旁组织标本,采用实时定量PCR(qPCR)检测miR-106a、KLF4 mRNA表达水平。Transwell法检测人胃癌SGC-7901细胞的迁移能力。结果:miR-106a报告质粒及KLF4过表达质粒经双酶切、PCR扩增、测序及Blast比对提示构建正确。KLF4-pcDNA3.0显著抑制pmiR-106a-WT-luc荧光素酶活性(P=0.000),但对pmiR-106a-MUT-luc影响较小(P=0.553)。胃癌组织中KLF4 mRNA平均相对表达量为0.716±0.624,miR-106a为3.367±2.165。KLF4-pcDNA3.0部分阻遏miR-106a对胃癌SGC-7901细胞迁移的促进作用(P=0.038)。结论:转录因子KLF4与miR-106a启动子区存在直接结合位点,KLF4可能在上游转录水平负调控miR-106a成熟体表达,以此发挥部分阻遏miR-106a促胃癌细胞迁移的作用。
朱萌翟华亮赵婉莹张宁张宁
关键词：KLF4启动子转录因子报告质粒
p16、p53及p63在口腔鳞癌及癌前病变组织中的表达被引量：2
2016年
目的检测p16、p53及其家族成员p63在口腔鳞癌及癌前病变组织中的表达,探讨其在口腔癌演变过程中的表达趋势和关系。方法采用免疫组织化学二步法检测10例正常口腔黏膜、20例鳞状上皮异型增生、45例口腔鳞癌组织中p16、p53、p63蛋白表达情况。另取60例口腔鳞癌组织标本,检测p16、p53和p63的表达,分析其与临床病理学因素的关系。结果 p16在正常口腔黏膜、异型增生、口腔癌中的表达率分别为100%(10/10)、70%(14/20)、56%(18/45),p53的表达率分别为0%(0/10)、55%(11/20)、82.2%(37/45),p63分别为10%(1/10)、65%(13/20)、84.8%(39/45)。p16在正常口腔黏膜中的阳性表达率显著高于口腔鳞癌,差异有统计学意义(P<0.05);p53、p63在口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于正常黏膜,差异有统计学意义(P<0.05)。随口腔鳞癌组织分化程度的降低,p16表达阳性率降低(P<0.05),p53和p63表达阳性率增高(P<0.05)。p53和p63的表达具有正相关关系(r=0.299,P<0.05)。结论 P16、P53、P63的蛋白表达变化与口腔黏膜上皮癌变关系密切,p53、p63基因突变和p16表达缺失存在于口腔癌演变过程中,可能成为口腔上皮异型增生和癌变的生物学标志。
陈建霖杨喆周力薛永芳曹元杰张宁朱萌
关键词：口腔鳞状细胞癌癌前病变P16P63
人胃腺癌组织中RUNX3、EGFR、VEGF表达及其与淋巴转移和血管侵犯的关系被引量：5
2017年
目的观察RUNX3、EGFR、VEGF在人胃腺癌组织中的表达,探讨其在胃癌淋巴转移和血管侵犯中的作用。方法采用免疫组织化学Eli Vision法检测122例人胃腺癌组织中RUNX3、EGFR、VEGF的蛋白表达水平,分析其与胃腺癌临床病理特征的关系,以及三者表达的相关性。Western blot检测胃癌与癌旁组织中RUNX3的表达。结果 122例人胃腺癌组织中RUNX3、EGFR、VEGF的阳性表达率分别为37.7%(46/122),50.82%(62/122),73.77%(90/122)。不同年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小及分化程度的患者胃腺癌组织中RUNX3、EGFR、VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),而在肿瘤有无淋巴结转移和有无血管侵犯的患者胃腺癌组织中三者表达差异均有统计学意义(P<0.05)。当伴有淋巴转移和血管内癌栓时,RUNX3的表达下降(P<0.05),EGFR和VEGF的表达升高(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,EGFR和VEGF的表达呈正相关(r=0.383,P=0.000),人胃腺癌组织中RUNX3与EGFR和VEGF呈负相关(r=-0.317或r=-0.344,P=0.000)。胃癌组织中RUNX3相对表达量(0.1464±0.1063)低于癌旁组织(0.2080±0.1255)(t=-3.553,P=0.001)。结论 RUNX3、EGFR、VEGF三者参与人胃腺癌的发生发展过程,主要体现为调节淋巴转移和血管侵犯。
马经伟朱萌张宁叶晓锋
关键词：RUNX3EGFR淋巴转移血管侵犯
从福尔马林固定-石蜡包埋样本中抽提RNA的方法与可行性被引量：2
2013年
目的探讨从福尔马林固定-石蜡包埋(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)组织中抽提RNA的可行性和有效性。方法收集胃癌和癌旁FFPE样本各41例,10μm厚连续切片3张,采用蛋白酶消化盐析法抽提纯化RNA,检测提取RNA的产量和质量并分析其应用价值。结果 41对胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA纯度为1.578～3.175,平均2.022±0.190,其中癌组织为1.578～3.175,平均2.033±0.240,癌旁组织为1.726～2.329,平均2.011±0.123;RNA浓度为(26.8～1 087)ng/μl,平均(267.062±210.435)ng/μl,其中癌组织为(50.5～1 087)ng/μl,平均(336.5±228.927)ng/μl,癌旁组织为(26.8～820)ng/μl,平均(197.62±165.47)ng/μl;琼脂糖凝胶电泳条带弥散分布,约300 bp;胃癌和癌旁RNA的纯度比较P=0.564,尚不能认为胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA纯度有不同,但浓度比较P=0.001,可认为胃癌和癌旁FFPE样本中抽提的RNA浓度有所不同,癌组织中较高。结论从FFPE样本中抽提的RNA在不可避免地出现降解的情况下仍然具有很高的纯度和合适的浓度;在确保扩增产物大小处于一定范围内的前提下从FFPE样本中抽提的RNA具有可以满足下游应用的纯度、浓度和完整性;建立从FFPE样本中抽提RNA的方法在各种影响因素符合要求后完全可行。
朱萌张宁任牡丹卢新兰和水祥
无皮疹混合型过敏性紫癜伴血性盆腔积液1例
2018年
1病例资料患者,男,15岁,于2015年10月27日发病。发病前曾进食麻辣食物和油腻食物,发病时感上腹部疼痛,性质为胀痛,呈持续性,改变体位未见缓解,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物。无意识不清,无发热,无咳嗽咳痰,无尿频尿痛,曾在当地医院对症治疗,效果不佳。既往无肝炎、结核病史,无食物及药物过敏史。查体：体温37℃,脉搏72次/min,呼吸19次/min,血压125/89 mm Hg。
朱萌苏厚强杨少奇
关键词：过敏性紫瘢
外泌体介导miR-106a转运对胃癌细胞腹膜种植转移的影响被引量：3
2019年
探讨肿瘤源性外泌体(tumor-derived exosomes, TDEs)介导miR-106a转运对胃癌细胞腹膜种植的影响及可能机制。选择人低分化胃癌细胞系AGS进行培养,从细胞培养上清液中提取外泌体,透射电镜及蛋白质印迹法对外泌体进行鉴定;采用Real-time PCR检测外泌体与细胞内miR-106a的表达差异;将外泌体标记荧光染料PKH26与人腹膜间皮细胞HMrSV5共培养,采用激光共聚焦显微镜观察外泌体的吞噬;增设阴性对照组,划痕实验检测外泌体介导下miR-106a转运对间皮细胞迁移能力的影响,Real-time PCR和Western blot检测miR-106a靶基因Smad7及间质标志物α-SMA的表达。结果 透射电镜显示AGS细胞培养上清液中所提取的微囊泡直径30~150 nm,Western blot显示外泌体标记蛋白CD9、CD81均为阳性。Real-time PCR结果显示外泌体miR-106a表达量显著高于细胞内( P <0.05)。携带PKH26红色荧光信号的外泌体可被间皮细胞摄取。划痕实验结果显示外泌体处理组间皮细胞迁移能力明显增强( P <0.001),Real-time PCR和Western blot检测结果显示靶基因Smad7表达下调,α-SMA表达上调( P <0.001)。结论 胃癌细胞来源的外泌体可促进腹膜间皮细胞迁移,参与转移前微环境形成,其机制可能与外泌体介导miR-106a转运,转录后抑制Smad7表达并诱导间质转化相关。
朱萌朱萌张宁李潇郭丹和水祥
关键词：胃肿瘤腹膜种植外泌体
外泌体miR-106a与胃癌腹膜转移的关系研究
目的 腹膜种植性转移是进展期胃癌众多转移类型中最具特征性的一种转移方式，目前临床上尚无一种标准且统一的腹膜转移治疗方案，亟需深入研究胃癌腹膜转移的发生机制和过程。
朱萌和水祥
关键词：胃癌外泌体MIRNA腹膜转移
MiR-106a作用于TIMP2诱导人胃癌BGC-823细胞的腹腔种植转移被引量：2
2018年
目的探讨微小RNA(microRNA-106a,miR-106a)通过调节基质金属蛋白酶抑制物2(tissue inhibitor of metalloproteinases 2,TIMP2)的表达而诱导人胃癌BGC-823细胞的腹腔种植转移。方法人胃癌细胞株BGC-823传代培养至对数生长期。细胞分3组:胃癌细胞BGC-823组、BGC-823/anti-miR-106a(拮抗剂)组和BGC-823/negative control组。Real-time PCR鉴定拮抗效果。Transwell法检测细胞体外迁移侵袭能力。以小切口注射方式制备裸鼠腹腔内移植瘤模型,动物分2组:miR-antagomir组和miR-NC组。大体观察裸鼠胃癌移植瘤生长情况。免疫组化法和Western印迹法联合检测TIMP2在腹腔内各器官上的表达。结果 BGC-823/anti-miR-106a组miR-106a表达下调,降低倍数2-△△Ct=0.05±0.01,与NC组相比具有统计学差异(t=-18.001,P<0.001)。细胞水平外源性沉默miR-106a基因,BGC-823/anti-miR-106a组迁移、侵袭的细胞数量均低于BGC-823和BGC-823/negative control组,差异均有统计学意义(P<0.001)。移植瘤体内实验显示miR-106a表达下调削弱BGC-823细胞在裸鼠腹腔内的种植转移能力,表现为种植瘤结节数量和体积的减少;当miR-106a表达受抑时,免疫组化法和印迹法均显示miR-antagomir组TIMP2蛋白表达量高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BGC-823细胞株具备裸鼠成瘤能力,沉默miR-106a抑制胃癌细胞的侵袭转移提示其具有癌基因样作用;miR-106a可能通过作用于TIMP2诱导BGC-823细胞腹腔种植转移能力增强。
朱萌潘小丽张宁和水祥任牡丹
关键词：胃癌BGC-823基质金属蛋白酶种植性转移
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