侯兵
- 作品数:4 被引量:16H指数:2
- 供职机构:武警广东总队医院更多>>
- 发文基金:天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金中华国际医学交流基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- ZNF580基因对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响被引量:2
- 2011年
- 【目的】研究人C2H2型锌指蛋白基因ZNF580在人脐静脉内皮细胞增殖和迁移中的作用。【方法】利用细胞转染技术获得瞬时过表达ZNF580的EA.hy926内皮细胞,并用半定量RT-PCR、Western blotting法检测ZNF580的表达情况;采用MTT比色法和细胞迁移实验检测ZNF580对内皮细胞功能的影响。【结果】获得瞬时过表达ZNF580的内皮细胞(转染效率为60%),且ZNF580基因过表达内皮细胞增殖和迁移能力分别增强3倍和2.5倍。【结论】ZNF580能够促进内皮细胞增殖和迁移。
- 张文成韦淑萍孙慧燕侯兵呼文亮
- 关键词:锌指基因内皮细胞增殖迁移
- 恩度联合同步放化疗治疗Ⅲ期巨块型宫颈癌的临床疗效观察被引量:12
- 2013年
- 【目的】观察同步放化疗联合重组人血管内皮抑制素(恩度)治疗III期巨块型宫颈癌的临床疗效。【方法】将50例III期巨块型宫颈癌患者随机分为2组:对照组25例,恩度组25例。对照组:采用8MV/X直线加速器线盆腔外放疗+252锎中子后装放疗。顺铂30mg/m2静脉滴注,1次/周,共6周,放疗结束后,行紫杉醇135mg/m2+顺铂80mg/m2辅助化疗2周期。恩度组:放化疗方法与对照组相同,在放疗开始每周1次恩度75mg/120h持续微量泵泵入,共6周。【结果】近期临床疗效:对照组CR11例,PR9例,SD5例,有效率80.0%;恩度组CR15例,PR8例,SD2例,有效率92.0%,恩度组的有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。恩度组3年生存率68.0%(17/25),对照组3年生存率52.0%(13/25),恩度组3年生存率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。【结论】恩度联合同步放化疗可提高III期巨块型宫颈癌的疗效,而不良反应没有增加。
- 刘兴京侯兵宋晓军田允鸿黄作平周涛钱莘
- 关键词:重组人血管内皮抑制素同步放化疗
- ZNF580过表达对内皮细胞血管内皮生长因子的表达及增殖能力的影响被引量:1
- 2013年
- 【目的】研究人锌指蛋白新基因ZNF580过表达对人脐静脉内皮细胞株EA.hy926血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及增殖能力的变化,为探讨ZNF580基因功能提供科学依据。【方法】重组质粒pEGFP-ZNF580经LipofectamineTM2000脂质体转染法转染EA.hy926细胞,48h后荧光显微镜下观察ZNF580-EGFP在内皮细胞中的表达情况;应用半定量RT-PCR、Western blotting及ELISE法检测转染前后内皮细胞ZNF580和VEGFmRNA、蛋白表达的变化;运用MTT实验检测转染前后内皮细胞增殖能力的改变。【结果】荧光显微镜下示融合蛋白ZNF580-EGFP在EA.hy926细胞核中表达;ZNF580基因过表达后,内皮细胞VEGFmRNA及蛋白的表达均上调(P<0.05),且其增殖能力显著升高(P<0.01)。【结论】ZNF580可以调控EA.hy926细胞VEGF的表达,且ZNF580在内皮细胞增殖过程中具有重要的调节作用。
- 韦淑萍侯兵孙慧燕张文成
- 关键词:锌指蛋白内皮细胞血管内皮生长因子增殖
- PI3K/AKT信号通路调控MKP3表达促进胶质母细胞瘤细胞增殖的实验研究被引量:1
- 2018年
- 目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87 MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和Ed U法流式细胞术检测U-87 MG细胞增殖的变化情况;Western blotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/L PI3K特异性抑制剂以及p CDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87 MG细胞增殖中的作用。结果 TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,siMKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。Ed U法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87 MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87 MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87 MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论 PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87 MG细胞增殖,促进GBM发生发展。
- 侯兵郭志旺周涛吴涛
- 关键词:胶质母细胞瘤PI3K/AKT增殖