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王飞

作品数:4 被引量:34H指数:3
供职机构:南昌大学抚州医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇细胞
  • 1篇代谢产物
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙醇
  • 1篇异黄酮
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇醛酸
  • 1篇子机
  • 1篇桦褐孔菌
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 4篇南昌大学
  • 3篇江西中医药高...

作者

  • 4篇王飞
  • 3篇王李俊
  • 3篇杨琴
  • 3篇朱盼

传媒

  • 4篇中草药

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
桦褐孔菌醇诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制研究被引量:24
2016年
目的研究真菌桦褐孔菌中的代表化合物桦褐孔菌醇对人乳腺癌MCF-7细胞的作用,为桦褐孔菌及桦褐孔菌醇在抗肿瘤方面的临床应用提供新的依据。方法桦褐孔菌醇由传统植物化学方法从桦褐孔菌中提取分离得到。乳腺癌细胞系MCF-7与不同浓度的桦褐孔菌醇共孵育,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多聚ADP-核糖聚合酶(Poly ADP ribose polymerase,PARP)蛋白表达情况。结果桦褐孔菌醇能够抑制MCF-7细胞的生长,并可诱导MCF-7细胞产生凋亡。浓度为25、50、100μmol/L的桦褐孔菌醇作用MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率显著增加至28.62%、39.45%、53.18%,明显高于对照组凋亡率(3.21%);经过50μmol/L桦褐孔菌醇分别处理12、24、48 h后,MCF-7细胞Caspase-3的活性形式cleaved Caspase-3表达量显著增加;凋亡蛋白标志物PARP裂解量升高,且呈时间依赖性。结论桦褐孔菌醇能抑制MCF-7细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制推测与激活细胞Casepase-3和PARP有关。
王李俊杨琴王飞朱盼
关键词:桦褐孔菌乳腺癌凋亡半胱氨酸蛋白酶3
大鼠ig毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷后尿中代谢产物的分离和鉴定被引量:4
2017年
目的研究大鼠ig毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷后尿中代谢产物。方法采用制备液相进行分离和纯化,通过核磁和质谱数据确定化合物的结构。结果从大鼠ig毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷后的尿中提取分离得到5个代谢产物,分别为毛蕊异黄酮(M_1)、3′,4′,7-三羟基异黄酮(M_2)、大豆素(M_3)、毛蕊异黄酮-3′-O-β-D-葡萄糖醛酸苷(M_4)、毛蕊异黄酮-3′-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯苷(M_5)。结论代谢产物M_5为新的化合物。
王李俊杨琴王飞朱盼
关键词:代谢产物毛蕊异黄酮
列当中1个新的苯乙醇苷化合物被引量:3
2016年
目的研究列当Orobanche coerulescens全草的化学成分。方法采用大孔树脂、硅胶和反相ODS柱色谱进行分离和纯化,通过HR-ESI-MS、NMR、2D-NMR等波谱数据确定化合物的结构。结果从列当全草50%乙醇提取物中提取分离得到1个新苯乙醇苷,鉴定为2-(3-甲氧基-4-羟基)-苯基-乙醇-1-O-α-L-[(1→3)-4-O-乙酰基-鼠李糖基-4-O-阿魏酰基]-O-β-D-葡萄糖苷。结论化合物1为新化合物,命名为列当苷A。
王李俊杨琴王飞朱盼
关键词:列当苯乙醇苷
哈巴苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞毒性的保护作用被引量:3
2015年
目的探讨哈巴苷对β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞毒性的影响。方法 PC12细胞以哈巴苷(20、40、80μmol/L)预孵育3 h后以Aβ25-35(30μmol/L)损伤24 h;MTT法检测细胞增殖;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;检测活性氧(ROS)的生成;Western blotting法检测Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ25-35使PC12细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞上清液中MDA水平显著升高(P<0.01)、GSH和SOD水平显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01),细胞内p-Akt、Bcl-2蛋白表达下调(P<0.01),Bax蛋白表达显著上调(P<0.01);哈巴苷预孵育PC12细胞3 h,使细胞上清液中的MDA水平降低,GSH和SOD水平显著升高(P<0.05、0.01);明显剂量依赖性抑制细胞凋亡;上调p-Akt和Bcl-2蛋白表达(P<0.05、0.01),并下调Bax蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论哈巴苷改善Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性,可能通过激活PI3K/Akt信号通路和上调细胞内SOD水平发挥作用。
王飞王剑石
关键词:哈巴苷PC12细胞Β淀粉样蛋白氧化应激
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