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胡玲莉

作品数：1 被引量：6H指数：1
供职机构：东南大学医学院骨髓增生异常综合征（MDS）研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇异常综合征
  • 1篇增生
  • 1篇增生异常综合...
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇基因
  • 1篇骨髓
  • 1篇骨髓增生
  • 1篇骨髓增生异常
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  • 1篇2-甲氧基雌...
  • 1篇BAX基因
  • 1篇MCL-1基...
  • 1篇雌二醇
  • 1篇MCL-1

机构

  • 1篇东南大学

作者

  • 1篇芦慧霞
  • 1篇邵泽叶
  • 1篇陈宝安
  • 1篇丁家华
  • 1篇夏国华
  • 1篇高冲
  • 1篇胡玲莉

传媒

  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用被引量：6
2009年
本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因—髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1mRNA表达下降(p<0.05),且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,p<0.01),而baxmRNA表达没有明显变化(p>0.05)。结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡。
夏国华陈宝安芦慧霞邵泽叶丁家华高冲胡玲莉
关键词：2-甲氧基雌二醇骨髓增生异常综合征MCL-1基因BAX基因
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