蔡婉
- 作品数：15 被引量：60H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 致心律失常性右室心肌病1例
- 2019年
- 患者,男,57岁,因“阵发性心悸1年余加重3 d”入院。患者1年前无明显诱因出现心悸,表现突发突止,发作时伴有胸闷、乏力,持续1 h左右可自行缓解。3 d前患者过度劳累后出现心悸、胸闷,休息后不能自行缓解,遂就诊于我院急诊。患者既往无高血压、糖尿病、冠心病、肝炎病史,无家族性心脏病史。心电图:室性心动过速,行电复律后恢复窦性心律。
- 蔡婉周华
- 关键词：致心律失常性右室心肌病室性心动过速
- 铁死亡机制及其在动脉粥样硬化中的应用研究进展被引量：3
- 2022年
- 铁死亡是一种新发现的调节性细胞死亡,与多种生理机制密切关系。脂质过氧化物的产生和消除是细胞内两个相互抗衡的生化过程。脂质过氧化物是细胞死亡的最终执行者,参与了血管内皮功能障碍与炎性反应,在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要作用。铁死亡在动脉粥样硬化发病机制中的作用尚未清楚,有望成为动脉粥样硬化新的治疗靶点。文章就铁死亡机制及其在动脉粥样硬化中应用研究进展作一综述。
- 蔡婉王婧池浩
- 关键词：动脉粥样硬化脂质过氧化细胞死亡
- 心肾综合征发病机制和治疗的研究进展被引量：24
- 2018年
- 近10年来,心肾综合征(CRS)发病率逐年升高并逐渐引起人们密切关注。CRS的主要发病机制包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血及分子信号通路异常等。CRS的主要治疗原则为改善心功能、肾功能及防治并发症,主要治疗方法包括药物治疗(正性肌力和血管活性药物、神经激素拮抗剂、利尿剂和重组人促红细胞生成素等)和超滤治疗。本文主要综述了CRS的发病机制及治疗方法,以期为临床有效诊治CRS提供参考。
- 刘茜周华瞿惠燕戎靖枫沙琬婧王佩蔡婉
- 关键词：心肾综合征发病机制
- 鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心功能的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:研究鹿红颗粒对心力衰竭大鼠心脏指数(HI)、左室质量指数(LVMI)、脑钠肽(BNP)及心肌结构的影响,以探讨其对心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄术制备高血压后心力衰竭大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、雅施达组及鹿红颗粒低、中、高剂量组,除假手术组外均造模。相应药物灌胃干预8周后计算大鼠HI、LVMI;采用ELISA方法测定大鼠BNP水平;采用HE染色、透射电镜下分别观察大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构改变。结果:与模型组比较,鹿红颗粒高、中、低剂量组均能显著降低LVMI、HI(P<0.01);鹿红颗粒高、中、低剂量组与模型组相比,均能有效降低大鼠BNP(P<0.01),鹿红颗粒高剂量组优于中剂量组(P<0.05)及低剂量组(P<0.01)。通过对大鼠心肌HE染色、透射电镜观察发现,与模型组比较,鹿红颗粒各组均能明显改善心肌细胞病理形态结构及超微结构。结论:鹿红颗粒能改善心力衰竭大鼠心室重构、减轻心肌损伤、提高心功能。
- 刘茜周华瞿惠燕戎靖枫封舟黄牧华周耀中王咏蔡婉杭宇曲扬
- 关键词：心室重构脑钠肽心肌结构心力衰竭
- 一种鼻胃管固定支架
- 本实用新型涉及医疗辅助器械领域。一种鼻胃管固定支架，包括一用于固定鼻胃管的固定件，固定件包括一夹持环，夹持环上开设有缺口，夹持环位于缺口的两侧分别为夹持环的两端，夹持环的两端通过口径调节机构相连；夹持环的一端的外壁设置有...
- 薛华蓉刘丽艳蔡婉
- 鹿红方调控Nrf2因子保护缺血/再灌注损伤心肌细胞的机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的探究鹿红方防治心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,根据鹿红方不同的剂量,连续灌胃7 d后,结扎左前降支30 min后复灌24 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组。鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组分别加入6%、12%、18%鹿红方含药血清预处理,经液体石蜡封闭12 h后复氧2 h制备心肌缺氧/复氧模型。造模成功后取材,观察心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态,检测心肌组织中血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)及核因子相关因子-2(Nrf2)蛋白含量。流式细胞观察H9c2心肌细胞凋亡率,检测心肌细胞及培养基中SOD、MDA、LDH含量,Western Blot检测心肌细胞中Keap-1及Nrf2蛋白含量。结果与对照组比较,模型组心肌梗死面积较大,心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞出现水肿、坏死的程度较重,MDA浓度明显升高,GSH和SOD含量明显下降(P<0.05),鹿红方低、中、高剂量组可以明显改善上述情况,以中、高剂量组最优。与对照组比较,模型组H9c2心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞培养基上清液中LDH含量明显升高,心肌细胞中MDA浓度升高,SOD含量明显降低(P<0.05),而鹿红方低、中、高剂量可以有效改善上述指标,以中、高剂量组效果最优。在大鼠心肌缺血再灌注模型及H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型中,与对照组比较,模型组Nrf2蛋白表达下降,鹿红方可以上调Nrf2蛋白表达,以中、高浓度效果最明显。此外,与对照组比较,�
- 蔡婉葛文王婧周华池浩
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 鹿红方通过SLC7A11/GPX4信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究被引量：7
- 2022年
- 目的:探究鹿红方防止大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制研究。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,每组8只。对照组、模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,鹿红方各组大鼠分别给予不同剂量的鹿红方灌胃,连续灌胃7 d,末次灌胃给药12 h,结扎左前降支30 min后复灌24 h复制大鼠缺血再灌注模型。复制模型后取材,HE染色观察心脏组织形态学变化,检测血清肌酸激酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot法检测心肌组织中非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果:①HE染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞坏死和水肿,伴有炎性细胞浸润,鹿红方各剂量组均可改善心肌损伤,以鹿红方中、高剂量组效果最优。②相关心肌损伤标志物检测结果显示:与对照组比较,模型组CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA含量明显升高(P<0.05),GSH和SOD含量明显下降(P<0.05),鹿红方各剂量组均可不同程度降低CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA的含量(P<0.05),升高GSH和SOD含量(P<0.05),以鹿红方中、高剂量组效果最明显。③Western blot结果显示,与模型组比较,鹿红方各剂量组均可以促进SLC7A11、GPX4蛋白表达(P<0.05)。结论:鹿红方可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调SLC7A11/GPX4通路,进而抑制铁死亡有关。
- 蔡婉周华徐基杰池浩
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧化应激模型大鼠中药研究
- 针药复合麻醉在胸腔镜肺癌手术中的肺保护作用临床观察被引量：1
- 2024年
- 目的:观察针药复合麻醉在胸腔镜肺癌手术中的肺保护作用,验证针药复合麻醉减轻胸腔镜肺癌手术患者的术后肺损伤、改善预后的效应。方法:采用随机、对照的方法,将70例择期行胸腔镜下肺癌根治术的患者随机分为针药复合麻醉组和全麻组,每组各35例。全麻组患者行常规全身麻醉;针药复合麻醉组患者在麻醉诱导前30 min行电针针刺干预,而后行常规麻醉诱导,麻醉药使用剂量为常规麻醉的1/3。分别于术前、术后即刻、术后8 h、术后次日,检测并比较两组患者的氧合指数水平及血清白介素(IL)-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;比较两组患者的术后引流量、术后抗生素使用天数、术后住院天数、医疗总费用。结果:(1)术后,两组患者的氧合指数水平均升高(P<0.05),且术后8 h,针药复合麻醉组患者的氧合指数水平高于全麻组(P<0.05)。(2)术后8 h,针药复合麻醉组患者的IL-2水平高于全麻组(P<0.05);术后,两组患者的IL-6水平均较术前升高(P<0.05),但术后即刻,针药复合麻醉组患者的IL-6水平低于全麻组(P<0.05);术后,两组患者的IL-10水平较术前均升高(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与全麻组比较,针药复合麻醉组患者的术后抗生素使用天数、术后住院天数均缩短(P<0.05,P<0.01),医疗总费用降低(P<0.05)。结论:针药复合麻醉可改善胸腔镜肺癌手术患者的术后炎症反应、免疫功能,从而减轻患者的术后肺损伤、改善肺的氧合功能,对围手术期患者的肺功能具有一定保护作用。
- 王文瑾葛文王婧蔡婉付文韬池浩
- 关键词：肺癌胸腔镜手术针药复合麻醉肺保护肺损伤
- 一种心肌缺血再灌注设备
- 本实用新型公开了一种心肌缺血再灌注设备，包括主体组件，包括底座、万向轮、调节机构、控制机构、泵血机构以及灌注机构，所述万向轮转动连接于所述底座底部，所述调节机构固定于所述底座顶部，所述控制机构固定于所述调节机构顶部，所述...
- 戎靖枫池浩沈智杰王英杰王婧蔡婉杨燕玲郑钰凡
- 清脂化瘀颗粒调控Keap-1/Nrf2/ARE介导的氧化损伤抗动脉粥样硬化的作用及机制研究被引量：10
- 2022年
- 目的:基于对动脉粥样硬化(AS)防治,观察清脂化瘀颗粒对动脉粥样硬化的防治作用及机制。方法:将30只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、清脂化瘀颗粒组。10只C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。除对照组外,各组给予高脂饲料喂养8周复制AS模型,后各组小鼠分别给予对应药物干预4周。分离各组小鼠血清主动脉组织,苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形成情况,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和亚铁离子(Fe^(2+))水平情况,Western blot检测主动脉组织中核因子E_(2)相关因子(Nrf2)及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)表达情况。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著上升,高密度脂蛋白(HDL)水平显著下降,血清SOD、GSH水平显著降低,MDA水平显著升高,Keap-1水平显著升高;主动脉斑块有较大斑块形成。与模型组比较,经过干预后,各组小鼠血清TC、TG、LDL水平显著下降;血清SOD、GSH水平显著升高,MDA水平显著下降,Nrf2蛋白表达显著升高,Keap-1水平显著降低,主动脉斑块减少。与阿托伐他汀组相比,清脂化瘀颗粒组Fe^(2+)水平显著降低。结论:清脂化瘀颗粒组能减轻动脉粥样硬化斑块形成,其机制可能与调控Keap-1/Nrf2/ARE介导的抗氧化损伤机制有关。清脂化瘀颗粒能明显减轻AS的铁蓄积。
- 蔡婉周华葛文王婧池浩
- 关键词：动脉粥样硬化氧化应激
