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二氢槲皮素预处理对心肌缺血/再灌注损伤抗氧化作用的影响被引量：25: 2017年; 目的探讨二氢槲皮素(dihydroquercetin,DDQ)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤抗氧化作用的影响。方法SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、二氢槲皮素低剂量组(5 mg·L^(-1))、二氢槲皮素高剂量组(10 mg·L^(-1))4组。使用Langendorff逆行恒压灌流方式建立离体大鼠心脏I/R模型。观察I/R期间DDQ对左心室舒张压、左心室收缩压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率和心率的影响。乳酸脱氢酶(LDH)水平和血清肌酸激酶(CK)的含量均采用酶联免疫吸附法进行分析,TTC染色法评价心肌梗死程度,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察心肌组织学结构的病变。结果与模型组比,DDQ预处理组能够明显改善血流动力学的各项指标;DDQ预处理组可使心肌组织中的SOD和GSH/GSSG的含量明显增加;CK,LDH和MDA的含量明显降低,同时降低心肌梗死程度,减轻心肌组织学病变。结论 DDQ对离体大鼠缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,此保护作用可能与DDQ提高氧自由基清除能力,减少氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤的作用机制有关。; 卢宁韩吉春任博雪李德芳王博郝雯瑾郑秋生; 关键词：抗氧化离体心脏氧自由基

异甘草素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：17: 2016年; 为研究研究异甘草素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,采用Langendorff建立离体心脏灌流模型的方法,48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、正常组和异甘草素组(25、50、75、100 mg/L)。利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数;TTC染色法观察心肌梗死面积;采用ELISA法测定冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的活性以及还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的比率;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况。结果显示,I/R可造成心肌的严重损伤,如引起心脏功能障碍,升高冠脉流出液中CK和LDH的含量,增加心肌组织中MDA、IL-6、TNF-α和CRP的活性,并降低心肌组织中SOD活性和GSH/GSSG的比率,诱导心肌梗死坏死和凋亡。通过异甘草素(25、50、75 mg/L)预处理可以逆转I/R诱导的这些损伤效应,减轻I/R心肌损伤,然而100 mg/L的异甘草素却没有此保护作用。由此可知,异甘草素具有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其作用可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关。; 任欢欢韩吉春卢宁王博郑秋生; 关键词：异甘草素心肌缺血再灌注抗炎抗凋亡

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究被引量：2: 2015年; 为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：缺血再灌注积雪草苷

杨梅素对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：10: 2017年; 目的:研究杨梅素(myricetin,YMS)抗离体心脏心肌缺血再灌注损伤作用。方法:将实验分为正常组、模型组、YMS组与YMS+GW9662(PPARγ的选择性阻断剂)组。采用Langendorff造模方法,利用生物多导记录仪连续测定血流动力学参数,TTC染色法检测心脏梗死面积。ELISA法检测白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。通过Western blot方法检测心肌组织中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)和NF-κB的蛋白表达。结果:与正常组相比较,模型组出现严重的心脏功能障碍和较大的心肌梗死面积,心肌组织中CRP,IL-6和TNF-α含量增加,心肌组织中NF-κB的蛋白表达量显著升高。与模型组对比,YMS组的心脏功能显著恢复,心肌梗死面积明显降低;心肌组织中CRP,IL-6和TNF-α含量显著降低,YMS组PPARγ的表达量显著升高,而NF-κB的表达量显著降低。YMS的这种心脏保护作用几乎全部被GW9662阻断。结论:YMS具有显著的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与PPARγ/NF-κB信号通路有关。; 王博李德芳韩吉春郑秋生; 关键词：杨梅素心脏保护离体心脏缺血再灌注损伤 PPAR-Γ

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：22: 2016年; 目的：探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组（Sham）,模型组（Model）,黄芩苷高、中、低剂量组（135,45,15 mg·kg^-1）。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色（HE）,DNA原位缺口末端标记（TUNEL）法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高（P〈0.01）,SOD活性明显降低（P〈0.01）。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分（P〈0.01）,高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性（P〈0.05）,降低MDA,TNF-α,IL-1β含量（P〈0.01）,黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量（P〈0.01）。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：脑缺血再灌注自由基凋亡炎症黄芩苷

异甘草素对人膀胱癌T24细胞ATP生成和乳酸代谢影响被引量：3: 2015年; 为探讨异甘草素对人膀胱癌T24细胞糖酵解水平的影响及其作用机制。本研究采用SRB法测定异甘草素对人膀胱癌T24细胞增殖的影响;试剂盒测定T24细胞中ATP含量变化;试剂盒检测细胞培养液中葡萄糖摄取和乳酸含量影响;用比色法测定己糖激酶和丙酮酸激酶活性,酶标仪法测定乳酸脱氢酶的活性。结果显示:异甘草素对T24细胞有显著增殖抑制作用,且呈剂量依赖性(P<0.01),经异甘草素处理的T24细胞出现明显的形态改变;异甘草素可浓度依赖性的抑制T24细胞ATP的生成(P<0.05或P<0.01);异甘草素可减少T24细胞对葡萄糖的摄取和乳酸的释放(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,经过异甘草素处理的T24细胞的HK、PK和LDH活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。由此可知,异甘草素可抑制T24细胞糖酵解水平,其机制可能与减少葡萄糖摄取,下调糖酵解的关键性酶的活性有关。; 杨新惠马晓懿卢宁王博王朋龙郑秋生; 关键词：异甘草素 T24细胞糖酵解

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王博

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