封宇
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性脑梗死患者网膜素-1水平的动态变化的临床研究被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨网膜素-1(omentin-1)与急性脑梗死的相关性,明确网膜素-1在急性脑梗死预测和病情演变方面的临床意义.方法 选取2017年7月-2019年2月在建昌县人民医院神经内科住院的95 例急性脑梗死患者为脑梗死组.92 名同期进行健康体检者为对照组.记录受试者的基本信息;测量身高和体重,计算BMI;检测空腹血糖、血压、血脂等指标,并通过颅脑CT和磁共振评估脑梗死面积和部位.入院时进行NIHSS评分及GCS评分.分别在入院2 d,7 d和14 d清晨空腹抽取脑梗死组肘静脉血,ELISA法检测网膜素-1.将脑梗死患者根据是否合并糖尿病,是否合并高血压,牛津郡社区卒中分型(OCSP)及预后情况分别区分亚组,对网膜素-1水平进行分析评价.分析网膜素-1与神经功能损伤NIHSS评分、昏迷评分GCS以及预后情况mRS的相关性,分析影响网膜素-1和预后mRS评分的危险因素.结果 急性脑梗死患者入院后2、7、14 d,脑梗死组血清网膜素-1水平显著低于对照组(P<0.01),2 d、7 d以及14 d脑梗死组血清网膜素-1水平差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死合并糖尿病亚组和脑梗死合并高血压亚组网膜素-1水平显著降低(P<0.05).完全前循环梗死(TACI)组、部分前循环梗死(PACI)组及后循环梗死(POCI)组患者血清网膜素-1水平显著低于腔隙性脑梗塞(LACT)组(P<0.05).预后较好组患者血清网膜素-1水平显著升高(P<0.05).网膜素-1与GCS评分正相关,与NIHSS评分和mRS评分负相关.空腹血糖、TG以及梗死部位是脑梗死患者血清网膜素-1的影响因素,入院14 d网膜素-1是脑梗死患者预后的影响因素.结论 网膜素-1为脑梗死发生和预后的有效预测指标之一.网膜素-1是脑梗死重要的保护因子,提高网膜素-1水平,可降低患者神经功能损伤,改善脑梗死患者预后.
- 郎英郎英刘颖封宇张婧
- 关键词：脑梗死网膜素-1
- 双侧颞极白质受累的神经系统遗传疾病12例临床诊断分析被引量：1
- 2019年
- 筛查150多个神经遗传病家系,收集到12例经颅脑MRI确诊的双侧颞极白质受累神经系统遗传疾病患者,对其临床表现、影像学特点和基因诊断结果进行回顾性分析。其中4例诊断为伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(2例经基因检测确诊,2例为临床可疑),4例经基因检测确诊为强直性肌营养不良1型,1例尼曼-匹克病C型可能性大,1例遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变,另有2例诊断尚不明确。因此认为双侧颞极白质受累的神经系统遗传疾病不仅限于伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,在许多强直性肌营养不良1型患者中也可出现。此外还可见于尼曼-匹克病、遗传性弥漫性白质脑病合并轴索球样变等罕见的遗传性脑白质病。
- 封宇刘颖阎雪晶欧阳嶷
- 关键词：常染色体显性遗传性脑动脉病白质脑病皮质下梗死
- 合并艾滋病的脑血管病
- 目的：研究合并艾滋病(Acquired Immune Deficiency Sy drome,AIDS)的脑血管病患者的临床特点,以提高早期诊断水平,改善预后。方法：回顾性分析2011年1月至2017年12月中国医科大学...
- 刘颖封宇陈永振董一娇崔小雪阎雪晶郎英欧阳嶷何志义
- HIV感染相关性卒中的临床特征
- 2018年
- 目的研究人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染相关性卒中患者的临床特点，以提高早期诊断水平，改善预后。方法回顾性分析2011年1月～2017年12月中国医科大学附属第一医院住院治疗的所有HIV感染相关性卒中患者的临床资料。收集上述患者的病史、体征、血液学检验相关结果，肌电图、舣侧颈动脉超声榆查以及颅脑CT、颅脑MRI、CTA等影像学资料并进行分析。结果共收集947例AIDS患者，其中脑卒中18例，缺血性脑卒中16例，包括大动脉粥样硬化型急性脑梗死4例，小动脉闭塞型腔隙性脑梗死8例，心源性卒中1例，原因不明3例；出血性脑卒中2例。均存在局灶定位体征。结论HIV感染相关性卒中并不少见且复杂多样，其中发病率最高为小动脉闭塞型腔隙性脑梗死，通过相关辅助检查有助于早诊断，早治疗，从而减少患者病残率及死亡率，提高患者生存质量。
- 刘颖陈永振封宇董一娇崔小雪阎雪晶郎英欧阳嶷何志义
- 关键词：HIV卒中诊治预后
- 脊髓延髓肌萎缩症临床及分子生物学的研究进展
- 2017年
- Kennedy病又称脊髓延髓肌萎缩症,是一种X-连锁隐形遗传的晚发性运动神经元病,该病的主要临床症状为肌肉无力、萎缩及男性雄激素不敏感,一般仅有男性受累。作为第一个被发现的多聚谷氨酰胺疾病,Kennedy病同其他Poly Q疾病类似,其发病机制为位于X染色体的雄激素受体基因1号外显子三核苷酸(CAG)序列重复数目异常增加。目前认为,Kennedy病的发病机制既包含了正常的雄激素受体功能的缺失,又包含了异常的AR蛋白会对运动神经元产生毒性作用。随着近年来对Kennedy病分子致病机制的进一步研究,一些关键的途径和机制成为新的治疗靶点,目前的治疗策略可以分为以下四类:雄激素剥夺疗法;基因沉默疗法;增加蛋白质降解和控制蛋白质质量;调节雄激素受体功能。本文拟针对Kennedy病的临床及分子生物学的最新研究进展进行回顾。
- 崔小雪欧阳嶷董一娇阎雪晶陈永振封宇刘颖何志义
- 关键词：基因诊断雄激素受体药物治疗
