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方金龙

作品数:5 被引量:34H指数:3
供职机构:上海海洋大学水产与生命学院更多>>
发文基金:上海市科技兴农重点攻关项目公益性行业(农业)科研专项江苏省水产三项工程项目更多>>
相关领域:农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇农业科学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 4篇对虾
  • 4篇凡纳滨对虾
  • 4篇WSSV
  • 3篇亚硝基
  • 3篇硝基
  • 2篇氮胁迫
  • 2篇胁迫
  • 2篇氨氮
  • 2篇白斑综合征
  • 2篇白斑综合征病...
  • 2篇
  • 1篇休药期
  • 1篇盐酸氯苯胍
  • 1篇药动学
  • 1篇药饵
  • 1篇易感
  • 1篇易感性
  • 1篇异育
  • 1篇异育银鲫
  • 1篇银鲫

机构

  • 5篇上海海洋大学
  • 4篇中国水产科学...

作者

  • 5篇方金龙
  • 4篇房文红
  • 4篇王元
  • 3篇周俊芳
  • 3篇李新苍
  • 3篇陈甜甜
  • 1篇陈进军
  • 1篇赵留杰

传媒

  • 2篇海洋渔业
  • 1篇东北农业大学...
  • 1篇南方水产科学

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
氨氮胁迫下白斑综合征病毒对凡纳滨对虾的致病性被引量:21
2017年
为了评价养殖水环境中氨氮(NH_4-N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了NH_4-N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的实验。在NH_4-N胁迫质量浓度为15.6 mg·L-1,分别注射2×105和2×106个WSSV粒子,结果显示,NH_4-N胁迫下注射2×105个WSSV粒子的凡纳滨对虾第144小时死亡率达到53.3%,显著高于无胁迫组(40.0%)。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NH_4-N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV的增殖加快。此外,免疫相关酶活性结果显示,NH_4-N浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性短暂升高后持续降低。由此可见,NH_4-N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降。
方金龙王元房文红李新苍陈甜甜周俊芳
关键词:凡纳滨对虾氨氮胁迫
氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响被引量:7
2017年
为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。
方金龙王元李新苍周俊芳陈甜甜房文红
关键词:凡纳滨对虾白斑综合征病毒氨氮
亚硝基氮胁迫下WSSV对凡纳滨对虾致病性研究被引量:2
2016年
为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2^--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2^--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2^--N胁迫浓度为6.68 mg·L^(-1),分别注射10^(-4)和10^(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2^--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2^--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2^--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。
方金龙王元李新苍周俊芳陈甜甜房文红
关键词:凡纳滨对虾WSSV胁迫
盐酸氯苯胍药饵给药条件下在异育银鲫体内药动学和组织分布与消除规律被引量:3
2018年
研究了水温(25±1)℃条件下,盐酸氯苯胍(robenidine hydrochloride,ROBH)以20 mg·kg^(-1)单剂量拌饲药饵给药后在异育银鲫(Carassius auratus gibelio)体内药动学及在肝胰脏、肌肉、喉、肾脏、肠、鳃、脑和胆汁中的分布和消除规律。结果显示,药饵给药后异育银鲫血浆中盐酸氯苯胍的药时数据符合一级吸收二室模型,血药达峰时间T_(max)为4 h,血药浓度峰值C_(max)为1.117 mg·L^(-1),药时曲线下面积(AUC_(0-∞))为68.39 mg·L^(-1)·h,消除半衰期(t_(1/2β))为56.86 h。盐酸氯苯胍在异育银鲫组织中分布较广,C_(max)大小依次为:肠、肾脏、肝胰脏、胆汁、鳃、喉、脑和肌肉;AUC_(0-∞)大小依次:肠、肾脏、胆汁、肝胰脏、喉、鳃、脑和肌肉。异育银鲫摄食药饵后,盐酸氯苯胍通过肠道吸收进入肝胰脏,经血液循环广泛分布于各组织器官中,最后主要从肾脏排出,这也与其较大的V_d值相印证。研究还发现,粘孢子虫感染异育银鲫的喉、鳃和脑等组织均有盐酸氯苯胍分布,为该病的治疗提供了理论依据。若以10μg·kg^(-1)为肌肉中最高残留限量,在本实验条件下,建议休药期不少于15 d。
赵留杰王元常晓晴房文红陈进军方金龙
关键词:盐酸氯苯胍异育银鲫药动学休药期
氨氮和亚硝基氮胁迫下凡纳滨对虾对WSSV的易感性研究
养殖水体环境的恶化和病害频发严重影响了当前凡纳滨对虾的养殖,为揭示养殖水体环境与病害爆发的关系,本实验研究了氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾影响的实验。本实验开展了氨氮、亚硝基氮单独和共同胁迫下WSSV对凡纳滨对虾致死率的影响...
方金龙
关键词:氨氮凡纳滨对虾WSSV
共1页<1>
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