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董传江
作品数:
1
被引量:1
H指数:1
供职机构:
三峡大学第一临床医学院
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发文基金:
湖北省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
黄卫峰
三峡大学医学院
谢莉
三峡大学第一临床医学院
朱平
三峡大学第一临床医学院
杨林
三峡大学第一临床医学院
张祥文
三峡大学第一临床医学院
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董传江
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中国急救医学
年份
1篇
2016
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IL-33对小鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用
被引量:1
2016年
目的探讨IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注(IRI)中的作用及可能机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组(n=15):假手术组(sham组)切除小鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾脏缺血-再灌注组(PBS+I/R组),静脉注射等量磷酸盐缓冲液,1h后切除小鼠右肾,无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45min;实验组即重组IL-33预处理肾脏缺血-再灌注组(rIL-33+I/R组),静脉注射重组IL-33蛋白5μg,1h后切除小鼠右肾,无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45min。每组小鼠再均分为三个亚组(n’=5),分别于再灌注6、12及24h将小鼠处死。检测血清肌酐及尿素氮浓度。HE染色评价缺血肾脏损伤程度;免疫组化染色检测IL-33表达;化学法检测缺血肾脏组织MPO浓度,ELISA检测血清IL-17A表达。结果在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中,IL-33表达明显升高,在24h达到高峰。再灌注后24h,PBS+I/R组小鼠血清肌酐及尿素氮浓度较sham组明显升高(P〈0.05),然而rIL-33+I/R组血清肌酐及尿素氮浓度较PBS+I/R组明显降低(P〈0.05);IIE染色提示,rIL-33+I/R组肾小管损伤、中性粒细胞浸润、肾脏组织MPO浓度明显低于PBS+I/R组(P〈0.05);rIL-33+I/R组血清IL-17A浓度明显低于PBS+I/R组(P〈0.05)。结论IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中起到保护作用,其机制可能与其抑制IL-17A的表达、减少中性粒细胞浸润有关。
朱平
谢莉
董传江
黄卫峰
张祥文
杨林
关键词:
肾脏
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