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醒脑静对Aβ诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及机制被引量：5: 2018年; 目的探讨醒脑静对Aβ25~35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡模型;MTT法检测不同浓度醒脑静对Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞增殖的影响;Annexin-V/PI流式细胞分析法检测不同浓度醒脑静对Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞中线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达水平变化情况。结果 SH-SY5Y细胞经过Aβ25~35造模处理后,细胞形态由梭形变为方形,细胞大小固缩,数量减少,凋亡小体形成,凋亡模型构建成功;醒脑静可以促进Aβ诱导的SH-SY5Y细胞增殖;醒脑静可以抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、下调Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。结论醒脑静对Aβ25~35诱导的SHSY5Y细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2及Bax水平抑制细胞凋亡的发生。; 李卫萍杜菊梅张磊申艳方陈向荣王茹; 关键词：醒脑静 BAX 细胞凋亡

基于PI3K/Akt/eNOS信号通路探讨补阳还五汤对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响被引量：9: 2019年; 目的:探讨补阳还五汤改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关分子机制。方法:将雄性SD大鼠80只随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤低、高剂量组(13,26 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组20只。按照10 mL·kg^(-1)每天灌胃给药2次,连续7 d。采用二次枕大池注血法制作蛛网膜下腔出血模型,评估各组大鼠1,3,5,7 d的神经功能评分,利用苏木素-伊红(HE)染色对各组大鼠基底动脉直径进行测量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测基底动脉脑组织磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),内皮型一氧化氮合酶(eNOS),神经型一氧化氮合酶(n NOS)蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脑脊液中一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显下降(P <0. 05),基底动脉直径明显缩小(P <0. 05),基底动脉脑组织p-PI3K,p-Akt,eNOS,n NOS蛋白的表达明显降低(P <0. 05),脑脊液中NO明显减少(P <0. 05),ET-1明显升高(P <0. 05);与模型组比较,不同剂量补阳还五汤组(26,13 g·kg^(-1)·d^(-1))在治疗后3～5 d后大鼠神经功能评分均有不同程度升高,基底动脉直径明显增宽(P <0. 05),p-PI3K,p-Akt,eNOS蛋白的表达明显升高(P <0. 05),NO明显升高(P <0. 05),ET-1明显下降(P <0. 05);与低剂量组比较,经过7 d的补阳还五汤治疗后高剂量组神经功能评分明显升高(P <0. 05),基底动脉直径增宽更明显(P <0. 05),p-PI3K,p-Akt,eNOS蛋白的表达更高(P <0. 05),NO升高更明显(P <0. 05),ET-1下降更明显(P <0. 05)。结论:补阳还五汤对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的保护作用可能与上调PI3K/Akt/eNOS信号通路中的p-PI3K,p-Akt,eNOS的表达,从而增加NO产生有关。; 王茹张磊李卫萍申艳方杜菊梅; 关键词：补阳还五汤蛛网膜下腔出血脑血管痉挛磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶

醒脑静通过调节Bcl-2/Bax表达抑制Aβ诱导的细胞凋亡作用机制研究: 目的：探讨醒脑静对Aβ25-35诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制。　　方法：建立Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡模型;MTT法检测不同浓度醒脑静对Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细...; 李卫萍; 关键词：人神经母细胞瘤醒脑静

MRI扫描ADC值及PWI对评估脑梗死患者脑组织缺血程度可行性研究被引量：12: 2021年; 目的探讨MRI扫描中,表面弥散系数(ADC)值和灌注成像(PWI)对评估脑梗死患者脑组织缺血程度的可行性,观察其梗死变化。方法收集我院2017年1月至2019年1月收治的42例脑梗死患者的临床、影像学资料,对患者不同时间MRI图像表现进行分析,以同侧正常部位为对照组,分析不同组别MRI检查ADC、PWI值及是否存在半暗带等情况。结果腔隙性脑梗在急性期ADC值明显低于慢性期,急性期、慢性期腔梗阻ADC值分别为(0.512±0.053)、(1.245±0.077),高于对照组(P<0.05),经PWI序列检查无半暗带区存在。慢性期大面积脑梗死病灶中心、病灶周围ADC值明显高于急性期(P<0.05);病灶中心急性期ADC值低于对照组,慢性期高于对照组(P<0.05);急性期、慢性期病灶周围ADC值均低于对照组(P<0.05);83.33%急性期患者PWI存在半暗带区,慢性期患者无半暗带区出现(P<0.05)。结论 MRI扫描ADC值及PWI可有效评估脑梗死患者脑组织缺血程度,能反映脑组织缺血程度及侧支情况,为临床治疗提供参考依据。; 梁风俊杜菊梅申艳方李卫萍张文青; 关键词：ADC值 PWI 脑梗死

芪蛭通络胶囊治疗气虚血瘀型血管性认知障碍的随机、双盲、安慰剂对照临床研究被引量：4: 2022年; 目的观察芪蛭通络胶囊治疗气虚血瘀型血管性认知障碍的临床疗效。方法将90例气虚血瘀型血管性认知障碍患者随机分为治疗组(60例)和对照组(30例)。两组均予基础治疗,治疗组加用芪蛭通络胶囊,对照组加用芪蛭通络胶囊安慰剂,疗程均为24周。观察临床疗效,比较中医证候积分及简易精神状态检查(MMSE)、画钟测验(CDT)、霍普金斯词语学习测验(HVLT)评分的变化情况,并进行安全性评价。结果 (1)试验过程中,治疗组脱落3例,对照组脱落2例,最终完成试验者85例,其中治疗组57例、对照组28例。(2)治疗组临床总有效率为94.74%,对照组临床总有效率为53.57%;两组临床疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.01)。(3)治疗前后组内比较,两组气虚证候量表、血瘀证候量表积分减少(P<0.01);组间治疗后比较,治疗组气虚证候量表、血瘀证候量表积分少于对照组(P<0.01)。(4)治疗前后组内比较,治疗组MMSE、CDT、HVLT评分升高(P<0.05);组间治疗后比较,MMSE、CDT、HVLT评分差异有统计学意义(P<0.05)。(5)两组在试验期间均未出现严重的不良反应。结论芪蛭通络胶囊治疗气虚血瘀型血管性认知障碍疗效满意,能很好地改善患者的认知功能障碍及中医证候,且安全性良好。; 李卫萍申艳方杜菊梅杜菊梅颜江; 关键词：血管性认知障碍痴呆气虚血瘀证补阳还五汤

有氧运动对脑小血管病大鼠执行功能的效果被引量：2: 2019年; 目的探讨有氧运动改善脑小血管病大鼠认知执行能力的效果及作用机制。方法 8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=16)、模型组(n=16)和游泳组(n=16)。双侧颈动脉结扎法造模。4周游泳锻炼后,各组行挖穴测试。Western blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)和原肌球蛋白受体激酶B (TrkB)蛋白水平。高尔基染色法观察海马神经元树突及突触棘的发育情况。免疫荧光法检测海马齿状回Ki67、双皮质素(DCX)和Neun的表达。结果与模型组相比,游泳组挖穴能力更强(P <0.05),海马组织中BDNF和TrkB蛋白水平更高(P <0.05),海马齿状回Ki67/DCX和Neun阳性细胞表达率更高(P <0.05),海马区神经元树突范围更大,突触棘更长,神经元发育更好(P <0.05)。结论有氧运动通过BDNF/TrkB信号通路促进海马神经元的增殖分化,增加Ki67/DCX和Neun表达,促进海马神经元发育,改善脑小血管病大鼠执行功能。; 王茹刘楠李卫萍赵弘轶杜菊梅黄勇华; 关键词：有氧运动海马脑源性神经营养因子

葡萄糖转运蛋白1在阿尔茨海默病中的作用研究进展被引量：2: 2017年; 阿尔茨海默病(AD)是老年人最常见的痴呆类型,其发病率呈逐年增长趋势,目前发病机制尚未完全阐明,亦无有效的预防及治疗措施。葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)是主要在血脑屏障内皮细胞表达的葡萄糖转运体,介导血液葡萄糖顺浓度梯度跨血脑屏障转运至脑组织,为脑组织细胞提供代谢所需能量。研究表明,GLUT1在AD患者血脑屏障内皮细胞表达减少,可能与AD发病机制及病理损害有关,笔者通过查阅近年来相关研究文献,系统总结了GLUT1在血脑屏障完整性破坏、Aβ清除障碍、Tau蛋白过度磷酸化等多个AD病理过程中的作用研究进展,以期为进一步探索GLUT1在AD中的确切作用机制实验研究提供参考。; 李卫萍张磊申艳方杜菊梅; 关键词：阿尔茨海默病葡萄糖转运蛋白1 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白磷酸化

醒脑静注射液对β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响被引量：1: 2018年; 目的观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制。方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/m L)预处理SH-SY5Y细胞3 h,随后以25μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h制备阿尔茨海默病体外模型。实验细胞分为正常对照组、模型组和醒脑静低、中、高剂量组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,酶标法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型组中细胞内ROS含量明显增加,MDA水平明显升高,GSH、SOD水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,不同浓度醒脑静预处理组细胞凋亡率降低,细胞内ROS含量明显降低,MDA水平明显下降,GSH、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论醒脑静注射液预处理可抑制Aβ诱导的细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,发挥细胞保护作用。; 王茹李卫萍陈向荣张磊申艳方杜菊梅; 关键词：醒脑静注射液细胞氧化损伤 Β-淀粉样蛋白25-35 阿尔茨海默病

颅内动脉狭窄的危险因素、诊断与治疗: 2016年; 颅内动脉狭窄(Intracranial arterial stenosis,IAS)是引起脑卒中最常见的原因,通常由颅内动脉粥样硬化所致。高龄、高血糖、高血脂、高血压、高同型半胱氨酸、是主要的危险因素。年龄、遗传因素与IAS也有关。DSA是颅内动脉狭窄诊断的金标准,TCD、MRA、CTA也广泛应用于临床。早期危险因素的控制;合理的药物治疗及选择性颅内血管介入治疗,能有效预防卒中的发生和复发。随着临床医学技术的发展,我们将更加重视狭窄血管血流动力学异常,更多的患者将通过血管内治疗受益。; 李卫萍杜菊梅; 关键词：颅内动脉狭窄

银杏酮酯滴丸治疗脑动脉硬化症引起的眩晕临床研究被引量：1: 2022年; 目的观察银杏酮酯滴丸改善脑动脉硬化症引起眩晕的临床疗效。方法从门诊及住院部招募脑动脉硬化症的患者40名,随机分为治疗组20名,阳性药物对照组20名,治疗组口服银杏酮酯滴丸,一次4丸,一日3次;脑心清片模拟剂,一次3片,一日3次。阳性药物对照组口服脑心清片,一次3片,一日3次;银杏酮酯滴丸模拟剂,一次4丸,一日3次。疗程为6 w。观察患者治疗前及治疗后2、4、6 w的血瘀证中医证候积分及临床疗效,检测患者眩晕障碍量表(dizziness handicap inventory,DHI)、眩晕症状严重程度(Visual Analog Scale,VAS)、加利福尼亚大学(University of California at Los Angeles,UCLA)眩晕调查问卷治疗前及治疗后2、4、6 w总分的变化。结果治疗6 w后治疗组患者总有效率94.44%高于阳性药物对照组84.21%;治疗组与治疗前相比治疗后2~6 w血瘀证中医症候积分明显降低(P<0.05);两组DHI、VAS、UCLA评分在治疗后2到6 w均较治疗前降低(P<0.05);治疗组与阳性药物对照组治疗后同期相比,治疗组DHI、VAS、UCLA评分明显降低(P<0.05)。结论银杏酮酯滴丸能够改善脑动脉硬化症引起的眩晕,疗效显著。; 申艳方李卫萍杜菊梅颜江梁风俊王茹丁天红; 关键词：脑动脉硬化症眩晕血瘀证

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李卫萍

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