杨宁
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 供职机构：天津科技大学食品工程与生物技术学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 不同相对分子质量软骨多糖对K562细胞的增殖抑制作用
- 2009年
- 研究不同相对分子质量的软骨多糖对慢性髓系红白血病细胞K562的增殖抑制作用。用不同浓度的酒精对软骨提取物进行分级沉淀,得到不同分子质量的软骨多糖,并用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测所得软骨多糖的纯度及分子质量;采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞的增殖活性;用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA电泳特征。结果表明,短链软骨多糖(相对分子质量约为3×104u)对K562细胞具有明显的增殖抑制作用,这种抑制作用呈现明显的时间依赖性,且琼脂糖凝胶电泳出现明显的DNA梯状条带。
- 杨宁刘安军宋微
- 关键词：软骨多糖K562细胞MTT法DNA电泳
- 牛喉管软骨多糖的提取及其化学组成分析
- 2009年
- 采用双酶法从牛喉管软骨中提取软骨多糖,以35%、55%、80%乙醇浓度作为分级沉淀的终浓度,所得粗多糖分别命名为CS-35、CS-55、CS-80。分析比较三种粗多糖的含糖量、纯度及分子量变化,结果显示含糖量分别为24.1%,27.5%,38.9%,分子量呈逐渐降低。三种粗多糖经降解后进行薄层层析分析,结果表明,CS-80单糖组成区别于CS-35和CS-55。通过酶解-高效液相色谱法,进一步证明CS-80不是典型的硫酸软骨素结构。
- 刘安军王妍朱振元刘玉江王玥玮杨宁
- 关键词：软骨多糖硫酸软骨素化学组成
- 软骨多糖对L1210细胞增殖抑制作用的研究
- 2009年
- 建立DBA/2小鼠LI210腹水瘤模型,将小鼠分为5组进行实验,通过腹腔注射软骨多糖治疗,每天称重并记录小鼠的生存时间,计算生命延长率。于0h、24 h、48 h、72 h抽取治疗组小鼠的腹水瘤细胞进行吉姆萨(Giemsa)染色观察细胞形态学变化;应用TUNEL和免疫荧光方法检测细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达的变化,以进一步探讨软骨多糖的抑瘤机制。结果表明:软骨多糖可以显著提高DBA/2小鼠的生命延长率;细胞形态学观察可见细胞出现细胞浆浓缩、核固缩及凋亡小体等现象;软骨多糖作用后凋亡细胞逐渐增多,72 h凋亡率与0 h相比差异显著(P<0.01);Bax蛋白的表达水平于给药后升高,抗凋亡基因Bcl-2表达下降。软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞线粒体凋亡途径相关的Bax、Bcl-2蛋白的表达来诱导L1210细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长。
- 杨宁刘安军
- 关键词：软骨多糖L1210细胞凋亡BCL-2BAX
- 软骨多糖通过线粒体途径诱导L1210细胞凋亡被引量：1
- 2010年
- 研究了软骨多糖诱导L1210细胞发生凋亡的具体机制。采用TUNEL检测细胞凋亡,化学发光法及免疫印迹法检测Caspase-8、Caspase-9及Caspase-3/7酶活性变化,细胞免疫荧光检测Bax/Bcl-2蛋白变化。结果表明软骨多糖可促进L1210细胞发生凋亡,提高Bax/Bcl-2的比率,活化了Caspase-9和Caspase-3蛋白酶,而Caspase-8蛋白酶活性无变化。这些结果表明软骨多糖诱导L1210细胞通过线粒体途径发生了凋亡。
- 刘安军杨宁
- 关键词：软骨多糖L1210细胞凋亡线粒体途径
- 软骨多糖对L1210白血病小鼠生长抑制作用的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:研究软骨多糖对L1210白血病小鼠的生长抑制作用,并探讨其抑瘤作用机理。方法:建立DBA/2小鼠L1210腹水瘤模型,将小鼠分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组进行实验,通过腹腔注射软骨多糖治疗,每天称重并记录小鼠的生存时间,计算生命延长率。于0h、24h、48h、72h抽取治疗组小鼠的腹水瘤细胞进行细胞周期的分析;采用常规HE染色观察细胞形态学变化;应用免疫荧光方法检测BCL-2和BAD蛋白表达变化,以进一步探讨软骨多糖的抑瘤机制。结果:软骨多糖可以明显提高DBA/2小鼠的生存率;细胞形态学观察可见细胞出现细胞浆浓缩、核固缩及凋亡小体等现象;软骨多糖作用后的L1210细胞,其细胞周期被阻遏于Go/G1期,24h-48h凋亡率迅速上升;Bad蛋白的表达水平于给药24h-72h后升高,抗凋亡基因Bcl-2表达下降。结论:软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Bad、Bcl-2蛋白的表达来诱导L1210细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长DBA/2小鼠的生存时间,是一种新型的抑癌活性物质。
- 刘安军杨宁张国蓉
- 关键词：软骨多糖BCL-2BAD免疫组织化学
