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牛梦月

作品数:4 被引量:14H指数:2
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇有限元
  • 1篇有限元分析
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元变性
  • 1篇神经元模型
  • 1篇生物力学
  • 1篇鼠模型
  • 1篇中脑
  • 1篇羟化酶
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞模型
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠模型
  • 1篇酪氨酸

机构

  • 4篇青岛大学

作者

  • 4篇牛梦月
  • 2篇谢安木
  • 2篇徐瑞
  • 1篇栗永生
  • 1篇李晓飞
  • 1篇刘贤
  • 1篇马伟平
  • 1篇金利新
  • 1篇侯文龙
  • 1篇王正男
  • 1篇秦月

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇青岛大学医学...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
过表达微小RNA-133b对帕金森病细胞模型作用的研究
目的:帕金森病(PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,近年来,众多研究显示微小RNA(MiRNAs)与PD的发生、发展密切相关。其中miR-133b在PD患者及动物模型的黑质中明显下降。已证实miR-133b可通过抑制R...
牛梦月
关键词:帕金森病神经元变性
MiR-133b对MPP^+诱导的帕金森病多巴胺能神经元模型中酪氨酸羟化酶表达的影响被引量:11
2016年
目的探讨miR-133b对l-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)多巴胺能神经元模型中酪氨酸羟化酶(TH)表达量的影响。方法采用大鼠胚胎(孕14 d)中脑腹侧组织进行原代细胞培养,依据不同处理方法分为4组:1空白对照组,无任何干预措施;2阴性对照组,使用携带空载miRNA慢病毒颗粒(miR-NC)持续转染48 h,换液后无血清培养基继续培养24 h;3miR-NC+MPP+组,使用携带空载miRNA慢病毒颗粒持续转染48 h,换液后10μmol·L-1MPP+继续作用24 h;4miR-133b+MPP+组,使用携带miR-133b慢病毒颗粒持续转染48 h,换液后10μmol·L-1 MPP+继续作用24 h。采用Western blot法分别检测各组TH蛋白表达水平。结果与miR-NC+MPP+组比较,miR-133b+MPP+组TH蛋白表达量显著升高,差异有统计学意义(F=22.598,P<0.05)。结论 miR-133b可提高PD多巴胺能神经元模型中TH蛋白表达水平,发挥一定的神经保护作用。
徐瑞刘贤牛梦月谢安木
关键词:帕金森病中脑酪氨酸羟化酶
股骨有限元模型的建立被引量:1
2012年
目的探讨股骨骨折时的理论最佳固定方案,从而指导临床手术。方法基于序列CT断层扫描图像和Mimics软件,建立股骨面的模型和有限元分析模型。结果得到了直观的股骨的面模型和可用于力学分析的股骨有限元模型,并获得了股骨的材质数据。结论 Mimics及有限元分析方法在临床寻找骨折治疗方法方面有着巨大的发展空间。
李晓飞王正男秦月牛梦月马伟平金利新
关键词:股骨有限元分析生物力学
干扰烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1表达对帕金森病小鼠模型的作用及其机制研究被引量:3
2018年
目的探讨干扰烟酰胺单核苷酸转移酶1(NMNAT1)基因表达在帕金森病小鼠模型中的作用及其机制。方法将C57BL/6种系小鼠30只按随机数字表法随机分为1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组、干扰NMNAT1表达(siNMNAT1+MPTP)组和对照组,每组10只。siNMNAT1+MPTP组小鼠黑质注射由连接绿色荧光蛋白(GFP)的小干扰RNA(siRNA-GFP)构成的腺病毒,MPTP组及对照组注射等量GFP构成的腺病毒,然后siNMNAT1+MPTP组与MPTP组小鼠腹腔注射MPTP来构建慢性帕金森病小鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。评估小鼠的运动协调能力,采用免疫荧光染色法测定黑质多巴胺能神经元数目,采用RT-PCR评估纹状体酪氨酸羟化酶(TH)表达水平,采用Western印迹法检测黑质中TH、超氧化物歧化酶1(SOD1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)蛋白和Bcl2相关X(Bax)蛋白的表达。结果与对照组相比,siNMNAT1+MPTP组、MPTP组的运动协调能力[滚轴实验滑落时间:siNMNAT1+MPTP组(62.8±15.7)s,MPTP组(77.9±13.5)s,对照组(122.0±25.2)s]、多巴胺能神经元计数(siNMNAT1+MPTP组45.0±6.7,MPTP组68.0±11.3,对照组93.0±12.8)及纹状体TH表达水平均降低且差异具有统计学意义(滚轴实验滑落时间:t=-6.291, P=0.000;t=-4.865, P=0.000。多巴胺能神经元计数:t=-10.482,P=0.000;t=-4.624,P=0.000。TH表达水平:t=-9.117,P=0.000;t=-5.716,P=0.000)。与MPTP组相比,siNMNAT1+MPTP组小鼠的协调运动能力降低,但差异无统计学意义,而多巴胺能神经元计数及纹状体TH表达均明显减少(t=-5.487,P=0.000;t=-5.146,P=0.003),黑质中SOD1表达水平(t=-4.143,P=0.001)、Bcl2/Bax比值均明显降低(t=-6.303,P=0.000),Bax蛋白表达水平明显升高(t=3.550,P=0.002)。结论干扰帕金森病小鼠模型NMANT1表�
梁栋侯文龙栗永生牛梦月徐瑞谢安木
关键词:基因表达帕金森病
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