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平消胶囊治疗良性甲状腺结节的临床疗效及对血清IL-1β与IL-6水平的影响被引量：10: 2022年; 目的:探讨平消胶囊治疗良性甲状腺结节的临床疗效及其作用与血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)与白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的关系。方法:选取经细针穿刺细胞学病理为良性的100例甲状腺结节患者作为研究对象,随机分为治疗组与观察组各50例,同时招募甲状腺B超正常的健康人50例作为对照组。三组随访期间均食用无碘盐,忌海产品等富碘食物,治疗组加用平消胶囊,时间为6个月。比较治疗前后观察组与治疗组结节的大小和甲状腺相关激素水平;比较对照组、治疗组治疗前后血清IL-1β、IL-6的水平。结果:治疗后,观察组的结节直径较治疗前无统计学差异,治疗组的结节直径较治疗前减小(P<0.05)。观察组的有效率为12%,治疗组的有效率为70%,治疗组有效率高于观察组(P<0.05)。治疗后,观察组与治疗组的甲状腺相关激素的水平较治疗前无统计学差异(P>0.05)。治疗组患者的IL-1β水平高于对照组(P<0.05),IL-6水平低于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组IL-1β和IL-6水平较治疗前提高(P<0.05);治疗后,治疗组IL-6水平与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:平消胶囊能减小良性甲状腺结节的直径,可能与调节IL-1β、IL-6的水平相关。; 王灿贾伟郭文露李晓蝶王芬王囡朱德发; 关键词：平消胶囊良性甲状腺结节白细胞介素-1Β 临床疗效

桥本甲状腺炎鼠动情周期子宫内膜半乳糖凝集素-1含量变化被引量：2: 2020年; 目的研究桥本甲状腺炎鼠动情周期子宫内膜半乳糖凝集素-1(galectin-1)表达。方法选取8~9周龄的雌性小鼠共40只,按照随机数字表法将其均分成观察组和对照组。其中观察组小鼠于尾根部予以猪甲状腺球蛋白皮下注射,建立桥本甲状腺炎模型。分别比较2组小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)水平,动情各期的子宫内膜厚度、galectin-1 mRNA表达情况、galectin-1蛋白的平均吸光度值(AOD)、子宫组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-17a(IL-17a)水平。结果与对照组相比,观察组小鼠血清TgAb、TPOAb水平增高(P<0.05),甲状腺激素水平差异无统计学意义(P>0.05);动情期子宫内膜厚度增加(P<0.05),galectin-1蛋白的表达减少(P<0.05),动情周期galectin-1 mRNA水平减低(P <0. 05),动情周期子宫组织匀浆中TNF-α、IL-17a表达减少(P <0. 05)。结论桥本甲状腺炎鼠动情期子宫内膜增厚,galectin-1含量减低。子宫组织匀浆内TNF-α和IL-17a两种细胞因子减少。; 高伟伟李莉樊华杨昊柳田田王囡朱德发; 关键词：桥本甲状腺炎子宫内膜动情周期细胞因子

桥本甲状腺炎对妊娠早期小鼠海马5-羟色胺及受体的影响被引量：2: 2020年; 目的研究桥本甲状腺炎(HT)对妊娠早期小鼠海马组织5-羟色胺(5-HT)含量及5-羟色胺2c受体(5-HT2CR)分布的影响。方法将70只NOD雌性小鼠随机均分为正常怀孕组(CON组)、HT怀孕组(HT组)。通过猪甲状腺球蛋白(pT g)联合弗氏佐剂2次诱导免疫建立HT小鼠模型。随后与雄鼠合笼,妊娠4. 5 d结束,每组随机选取16只孕鼠取材。通过ECLIA、ELISA测定血清甲状腺激素及抗体水平;甲状腺HE染色;ELISA检测各组小鼠海马5-HT含量;Western blot及免疫组织化学法观察各组小鼠海马5-HT2CR含量及分布情况。结果与CON组相比,HT组血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平升高(P <0. 05),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)差异无统计学意义;HE染色显示,HT组小鼠较CON组小鼠甲状腺可见部分甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润;与CON组相比,HT组小鼠海马5-HT表达水平降低(P <0. 01);与CON组相比,HT组5-HT2CR表达水平升高(P <0. 001),主要分布在海马CA3区锥体细胞层(P <0. 01),CA1和DG区有增高趋势。结论 HT导致妊娠早期小鼠海马5-HT表达降低,5-HT2CR表达增加。; 夏琴杨昊柳田田程锦吴章碧王囡朱德发; 关键词：桥本甲状腺炎妊娠 5-羟色胺

桥本甲状腺炎对孕鼠额叶谷氨酸及其转运体的影响被引量：2: 2020年; 目的研究桥本甲状腺炎(HT)对孕鼠额叶谷氨酸(Glu)浓度的影响及Glu转运体的变化。方法适应性饲养50只NOD雌性小鼠1周后,随机分为正常对照组(CON组)20只、桥本甲状腺炎组(HT组)30只,将猪甲状腺球蛋白(pTg)于HT组小鼠尾根部皮下注射制备HT小鼠模型。造模成功后,各组雌鼠与健康NOD雄鼠合笼使其受孕。通过ELISA测定血清促甲状腺激素(TSH)水平;电化学发光免疫分析法测定血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平和血清甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平;ELISA法检测孕鼠额叶Glu浓度;Western blot法检测额叶中囊泡谷氨酸转运体(VGLUT)1和兴奋性谷氨酸转运体(EAAT)2的蛋白表达水平。RTqPCR观察孕鼠额叶VGLUT 1、EAAT 2 mRNA的表达水平。结果①HT组孕鼠血清甲状腺抗体水平(TPOAb、TgAb)较CON组升高(P<0.05),2组血清T3、T4、TSH差异无统计学意义;②ELISA法显示:与CON组比较,HT组额叶中Glu含量升高(P<0.05);③Western blot法:HT组VGLUT 1蛋白表达较CON组降低(P<0.05),2组EAAT 2的蛋白表达水平差异无统计学意义;④RT-qPCR法显示:HT组额叶VGLUT 1 mRNA表达相比CON组降低(P<0.05),2组EAAT 2 mRNA表达水平差异无统计学意义。结论HT可导致孕鼠额叶Glu含量增高,Glu转运体VGLUT 1蛋白表达下降,提示HT可导致Glu代谢紊乱。; 柳田田杨昊夏琴程锦吴章碧王囡朱德发; 关键词：桥本甲状腺炎额叶谷氨酸谷氨酸转运体

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠海马munc-18、乙酰胆碱的影响被引量：3: 2014年; 目的观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马munc-18表达及乙酰胆碱含量的影响,探讨甲减脑损伤及恢复的可能分子机制。方法 55只SD大鼠随机均分为甲减组、甲状腺素治疗组、多奈哌齐治疗组、联合治疗组及对照组。丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型共6周。第5周起,在继续甲减造模的前提下,甲状腺素治疗组每日给予左旋甲状腺素(L-T4)6μg/100 g体重(BW)腹腔注射,多奈哌齐治疗组每日在饮用水中加入0.005%(w/v)多奈哌齐,联合治疗组每日给予LT4 6μg/100 g BW腹腔注射以及在饮用水中加入0.005%(w/v)多奈哌齐,对照组每日给与等量的生理盐水腹腔注射。采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定海马内乙酰胆碱含量,免疫组织化学法观察munc-18在大鼠海马各层的表达与分布。结果与对照组比较,甲减组中大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平减低(P<0.01),促甲状腺激素(TSH)水平升高(P<0.01),munc-18在CA3区起始层(SO)、放射层(SR)、DG区分子层(ML)、DG区多形层(PL)表达明显减少(P<0.01),海马内乙酰胆碱含量下降(P<0.05);与对照组比较,甲状腺素治疗组及多奈哌齐治疗组中乙酰胆碱表达恢复,但munc-18表达仍然低下(P<0.05);联合治疗组中乙酰胆碱含量及munc-18的表达与对照组相比差异无统计学意义。结论甲状腺素联合多奈哌齐可以改善成年期甲减造成的海马内突触蛋白损伤。; 王囡王芬蔡瑶俊朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症海马乙酰胆碱多奈哌齐

甲状腺激素对成年大鼠额叶内synaptotagmin 1及SNAP-25表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内突触结合蛋白1(Syt-1)及突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25KD)的改变及左旋甲状腺素(T4)替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。方法药物建立成年期大鼠甲减及治疗模型,放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,Western blot法观察Syt-1和SNAP-25在大鼠额叶的表达。结果与对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著降低(P<0.05),额叶突触小体内Syt-1的表达水平显著低于对照组,SNAP-25的表达水平显著高于对照组(P<0.05);T4替代治疗组与对照组比较血清T3、T4无统计学差异;Syt-1及SNAP-25的表达无统计学差异(P>0.05)。结论成年期甲减大鼠额叶内Syt-1表达减少,SNAP-25表达增加,甲状腺素治疗能使其恢复。; 张晓亮王芬王囡蔡瑶俊朱德发程宏伟; 关键词：甲状腺功能减退症突触蛋白类甲状腺激素类

甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症大鼠额叶乙酰胆碱、munc-18的影响被引量：2: 2015年; 目的观察甲状腺素联合多奈哌齐对成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠额叶内乙酰胆碱含量以及munc-18表达的影响,探讨甲减脑额叶损伤及恢复的可能分子机制。方法采用给予含0.05%丙基硫氧嘧啶的饮用水6周建立大鼠甲减模型。自第5周起,给予多奈哌齐、甲状腺素或甲状腺素联合多奈哌齐治疗2周,采用放射免疫法检测血清甲状腺激素水平,碱性羟胺比色法测定额叶内乙酰胆碱含量,免疫组化法检测额叶内munc-18的分布与表达。结果甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)水平显著减低、促甲状腺激素(TSH)水平明显增加(P<0.01),甲状腺素治疗组、联合治疗组T3、T4、TSH水平与正常对照组相比差异无统计学意义;甲减组大鼠额叶内乙酰胆碱含量下降(P<0.05),多奈哌齐治疗组、甲状腺素治疗组、联合治疗组乙酰胆碱含量均恢复至正常水平,其中联合治疗组有进一步恢复趋势;甲减组、多奈哌齐治疗组大鼠munc-18在额叶内Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层表达下降(P<0.05)。其中,以Ⅲ/Ⅴ层下降最为显著(P<0.01),甲状腺素治疗组munc-18表达仍下降(P<0.05),联合治疗组额叶内munc-18表达正常。结论多奈哌齐可以改善甲状腺功能减退引起的额叶内乙酰胆碱含量改变;甲状腺素联合多奈哌齐治疗有利于成年期甲状腺功能减退造成的额叶内胆碱含量改变和突触蛋白损伤的恢复。; 蔡瑶俊查小雪宁丹王囡贾雪梅朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症额叶乙酰胆碱左旋甲状腺素多奈哌齐

成年期甲状腺功能减退症大鼠海马乙酰胆碱的变化被引量：3: 2013年; 目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠海马内乙酰胆碱(ACh)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性变化,探讨成年期甲减引起认知功能损伤及其康复机制。方法丙基硫氧嘧啶诱导成年期甲减大鼠模型,并给予左甲状腺素(L-T4)、乙酰胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐,DON)或L-T4联合DON干预后,测定大鼠血清T3、T4和促甲状腺素释放激素(TSH)水平和海马内ACh含量及AChE活性。结果甲减大鼠血清T3、T4水平显著减低、TSH水平增加(P<0.05),L-T4、DON或L-T4+DON治疗后,甲减大鼠血清T3、T4、TSH均恢复至正常水平;甲减大鼠海马内ACh含量和AChE活性显著降低(P<0.05),L-T4治疗后大鼠海马内ACh含量和AChE活性恢复正常,DON治疗后大鼠海马内ACh含量恢复到正常水平,但AChE活性仍显著降低(P<0.01),L-T4+DON治疗后,大鼠海马内ACh含量有升高趋势,但AChE活性显著降低(P<0.05)。结论成年期大鼠甲减时海马内ACh含量降低,AChE活性被抑制,T4联合DON可提高甲减大鼠海马胆碱能系统活性。; 徐永霞王芬王囡蔡瑶俊朱德发; 关键词：甲状腺功能减退症乙酰胆碱海马

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