郭静
- 作品数：7 被引量：48H指数：4
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- 川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用被引量：20
- 2019年
- 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。
- 李娇李娇郭静郭静
- 关键词：川穹嗪炎症反应黏附分子炎症介质NF-ΚB信号通路
- Ezrin基因沉默通过降低Calpain-1活性抑制血管紧张素Ⅱ诱导的ABCA1降解
- 2018年
- 目的探讨埃兹蛋白（Ezrin）基因表达降低对RAW264.7钙激活中性半胱氨酸蛋白酶（Calpain-1）活性及三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白表达的影响。方法实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测靶向作用于Ezrin基因的小干扰RNA（siRNA）的抑制效率。Western blot法检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及联合加入Ezrin siRNA后Calpain-1的蛋白表达水平变化。Western blot法检测AngⅡ及联合加入Calpain抑制剂N-乙酰基-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-正亮氨酸（ALLN）、Ezrin siRNA后对ABCA1蛋白表达水平的影响。结果 Ezrin siRNA转染组较对照组Ezrin的mRNA和蛋白表达均下调（P〈0.05）。Western blot结果显示AngⅡ可上调Calpain-1的活性（4.92±0.23比1.00±0.17,P〈0.05）,而Ezrin siRNA可逆转Calpain-1的活性上调（0.23±0.21比4.92±0.23,P〈0.05）。此外,AngⅡ处理后ABCA1蛋白表达下调（0.167±0.055比0.732±0.072,P〈0.05）,这种作用可被Ezrin siRNA逆转（0.611±0.048比0.167±0.055,P〈0.05）,而给予Calpain抑制剂ALLN干预未能进一步提高ABCA1蛋白水平。结论Ezrin可能通过Calpain-1途径在AngⅡ诱导的ABCA1表达降低过程中发挥重要作用。
- 王兰郭静莫显刚安静张莉洪伟
- 关键词：埃兹蛋白三磷酸腺苷结合盒转运体A1
- 绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究被引量：10
- 2018年
- 本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。
- 郭静郭静李敏杨毅张霖
- 关键词：绿原酸白藜芦醇急性肺损伤眼镜蛇毒因子NF-ΚBP65
- 过表达NHE1通过上调钙蛋白酶活性降低RAW264.7细胞ABCA1蛋白表达被引量：4
- 2017年
- 目的探讨过表达钠氢交换体1(NHE1)对RAW264.7细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的影响。方法采用Ad NHE1腺病毒感染RAW264.7细胞,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测NHE1-EGFP融合蛋白细胞内定位,酸负载p H回复检测NHE1活性,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白对RAW264.7细胞ABCA1蛋白水平及钙蛋白酶(calpain)活性的影响,加入calpain抑制剂N-乙酰基-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-正亮氨酸(ALLN),Western blot法检测肝脏X受体激动剂TO-901317诱导ABCA1蛋白表达水平的影响。结果 Ad NHE1腺病毒感染RAW264.7细胞后,高表达NHE1-EGFP融合蛋白,定位在细胞质及细胞膜。NHE1-EGFP融合蛋白可降低ABCA1蛋白的表达水平并提高calpain活性,而calpain抑制剂ALLN能阻断ABCA1蛋白表达水平降低。结论 NHE1过表达通过上调calpain活性而降低ABCA1蛋白表达水平。
- 莫显刚王兰郭静洪伟龙世棋张莉向凝杨涓
- 关键词：RAW264.7细胞
- 眼镜蛇毒因子抑制小鼠疼痛反应被引量：10
- 2019年
- 疼痛是诸多病征共有的症状,是动物的神经系统对伤害刺激的感觉。疼痛研究的焦点在于疼痛发生的机制以及干预治疗的策略和药物研究[1-2]。补体旁路激活会导致炎症和组织损伤[3]。有研究表明,补体与某些神经病理性疼痛关系密切[4-5],但其与非神经性疼痛的关系尚不清楚。本研究用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异抑制补体旁路途径,观察小鼠对疼痛的反应。
- 刘巧洲郭静郭静石磊石磊孙黔云
- 关键词：眼镜蛇毒因子疼痛补体热板法醋酸扭体法小鼠
- 淫羊藿苷对补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的探讨淫羊藿苷(ICA)对补体旁路激活造成的小鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法 32只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、PDTC组、淫羊藿苷组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF),尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量和炎性细胞数目;肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测BALF和血清中IL-6、TNF-α、P-selectin、ICAM-1的含量;HE染色法观察肺组织病理形态学变化;免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统,在细胞水平上测定补体旁路激活对微血管内皮细胞中NF-κB的核内转录活性的影响。结果 ICA可以明显降低小鼠肺组织匀浆液中MPO含量和BALF中炎性细胞数目,并同时降低BALF中IL-6、TNF-α、P-selectin含量和血清中TNF-α、P-selectin、ICAM-1水平,减轻小鼠肺部炎性细胞浸润,明显抑制小鼠肺组织中NF-κB p65的磷酸化,并有效抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ICA能有效减轻补体旁路激活诱导的小鼠肺部急性炎症反应,其机制可能与抑制肺组织炎性细胞浸润、NF-κB p65的磷酸化及核内转录活性,从而降低炎症反应水平有关。
- 郭静郭静张霖李娇张霖杨毅孙黔云
- 关键词：淫羊藿苷急性肺损伤眼镜蛇毒因子NF-ΚBP65炎症
- 上呼吸道多平面分期手术治疗对成人重度OSAHS患者听觉功能影响的临床研究
- 目的：通过研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）患者听觉功能的特点，以及术前术后听觉功能的对照研究，分析多平面分期手术治疗对重...
- 郭静
- 关键词：听性脑干反应纯音测听声导抗畸变产物耳声发射
