- 大豆甙元联合TRAIL诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响。方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用Western blot检测对相关凋亡基因Bcl-2、survivin、caspase-3的表达变化。结果:Da联合TRAIL处理人胃癌SGC-7901细胞后,生长有明显的抑制作用,并且具有一定的剂量依赖性;细胞周期阻滞于S期;细胞内部出现典型凋亡形态学改变;Bcl-2和survivin蛋白表达下调,caspase-3蛋白被上调。结论:Da联合TRAIL通过细胞周期S期阻滞,及下调Bcl-2、survivin蛋白及增强caspase3蛋白表达而诱导胃癌细胞凋亡。
- 杜志敏杨静静马倩王天云李齐印徐志强李万里
- 关键词：TRAIL胃癌SGC-7901细胞细胞凋亡
- 合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习能力的影响及其机制研究被引量：7
- 2014年
- 目的:研究合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习认知能力的干预作用并探讨其作用机制。方法:合欢花黄酮预处理大鼠4周后,腹腔注射地卓西平马来酸盐构建精神分裂症模型,于模型建立后进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习认知能力。水迷宫试验后取脑组织,利用免疫组化和免疫荧光观察各组模型大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白中的表达定位情况,同时利用Western blot检测海马组织内S100-β、c-Fos蛋白的表达变化情况。结果:合欢花黄酮干预组大鼠的学习认知能力较精神分裂症模型组大鼠有明显的提升(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果显示模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达增多,而合欢花黄酮干预后其表达减少(P<0.01)。Western blot结果显示合欢花黄酮能够降低模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达(P<0.01)。结论:合欢花黄酮能够改善精神分裂症模型大鼠的学习认知能力,并且与海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达变化相关。
- 杜志敏马倩宋予娟吕路线齐鹏李万里
- 关键词：精神分裂症MK-801
- 香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及可能机制研究被引量：19
- 2015年
- 目的:通过观察香菇多糖对慢性应激抑郁模型小鼠行为,海马组织内5-HT1A受体表达,MDA含量及SOD活力以及血清中TNF-α和IL-6含量的影响,探讨LNT抗抑郁症的作用机制。方法:取健康成年昆明种小鼠40只,雄性,体质量(20±2)g,SPF级,根据1%蔗糖水偏嗜度随机分成4组,即正常对照组(Normal controls,NG)、模型对照组(Model control,MG)、LNT剂量组(L-LNT,2.5 mg/kg;HLNT,5.0 mg/kg)。在每天造模实验开始前1 h灌胃给药,连续给药28 d,各实验组均按1.0ml/100 g体重给药。应用轻度不可预见性的慢性应激制作抑郁模型,并加以改良。正常对照组,不给刺激,饮食饮水正常。而模型组及实验干预组动物配合孤养,禁食、禁水(24 h),并接受不可预知的应激刺激,在28 d的实验中,每天每只动物随机仅给予一种刺激。造模后强迫游泳应激实验记录游泳不动时间,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-6的含量,NBT法检测总SOD活性,硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)法检测MDA含量,免疫蛋白印记(Western blot)技术检测5-HT1A受体表达水平。结果:MG小鼠在陌生环境中摄食潜伏期显著延长,给予LNT干预后,能够缩短慢性应激导致小鼠在陌生环境中摄食潜伏期的延长,显著缩短慢性应激导致小鼠在水中应激游泳不动时间的延长,5-HT1A受体表达增强,LNT干预组SOD升高,MDA含量下降,血清中TNF-α和IL-6明显减少,与模型MG组相比上述各项指标的改善均有统计学显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论:LNT能显著缓解慢性应激模型小鼠抑郁症状,增加小鼠的自主活动时间;LNT增加SOD,拮抗MDA含量可能与LNT抗抑郁作用的机制有关。
- 马倩蒲燕袁文清吕路线杜志敏李万里
- 关键词：香菇多糖五羟色胺IL-6
- 大豆甙元对慢性应激大鼠海马BDNF和NPY表达及非特异免疫调节的作用被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨大豆甙元(Daidzein)对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)蛋白表达和非特异免疫调节作用的影响。方法:取健康成年SD大鼠40只,雄性,体质量(210±19)g,清洁级,用1%蔗糖水喂养4 d,使动物原来的饮水习惯发生改变。第5天开始24 h禁水,但不禁食,第6天给予1%蔗糖水4 h,测1%蔗糖水的偏嗜度。根据1%蔗糖水偏嗜度和体重随机分成4组,每组10只,糖水偏嗜度和体重各组间没有显著差异(P>0.05)。正常对照组(CG)、模型对照组(MG)、氟西汀对照组(FG,10.0 mg/kg)、大豆甙元组(DG,80.0 mg/kg)。造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药32 d。造模方法为慢性轻度不可预见性的应激模型加孤养。观察大鼠的行为改变,免疫蛋白印记(Western blot)技术和免疫组织化学法检测海马BNDF和NPY表达,观察淋巴细胞增值功能,脾脏指数,外周血白细胞数目及抗体分泌细胞功能。结果:与正常对照组相比慢性应急刺激大鼠体重、蔗糖消耗量及大鼠旷场试验得分显著降低,游泳不动时间延长,海马BNDF和NPY表达水平低下,差异有统计学意义(P<0.01)。氟西汀治疗组和大豆甙元治疗组与模型对照组相比大鼠体重、蔗糖消耗量、大鼠旷场试验得分以及海马BNDF和NPY表达水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。大豆甙元组大鼠外周血白细胞数目、抗体分泌细胞功能及淋巴细胞增殖力显著高于模型组。大豆甙元剂量脾脏指数显著高于模型组(P<0.01)。结论:大豆甙元能显著拮抗慢性应激模型大鼠抑郁症状,大豆甙元可增加海马内BDNF和NPY蛋白的含量,并且有增强慢性应激模型大鼠体液免疫应答和淋巴细胞增殖能力的作用,大豆甙元拮抗慢性应激模型大鼠抑郁作用的机制可能与大豆甙元治疗后海马中BDNF和NPY蛋白含量增加及免疫调节作用有关。
- 田玉慧袁文清马倩杜志敏李万里吕路线
- 关键词：大豆甙元BDNFNPY
