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张鸿

作品数:6 被引量:30H指数:3
供职机构:陕西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇肺损伤
  • 2篇多糖
  • 2篇再灌注
  • 2篇脂多糖
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇切除
  • 2篇切除术
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇肿瘤
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇灌注
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节基因
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇羊膜
  • 1篇羊膜上皮
  • 1篇羊膜上皮细胞
  • 1篇洋地黄

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 3篇天津市第一中...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇陕西省人民医...

作者

  • 6篇姜涛
  • 6篇张鸿
  • 5篇王文辰
  • 5篇杨波
  • 4篇陈家宽
  • 4篇周琳
  • 3篇葛忠虎
  • 3篇汪健
  • 3篇李建忠
  • 2篇李晓平
  • 2篇王荣
  • 1篇刘海涛
  • 1篇金发光
  • 1篇张志培
  • 1篇郭健
  • 1篇张卫东
  • 1篇李明明
  • 1篇王旭
  • 1篇王明

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇中国胸心血管...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
N-myc下游调节基因-2过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量:3
2016年
目的:研究N-myc下游调节基因-2(NDRG2)过表达对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以肺缺血再灌注损伤为模型,将已转染的过表达NDRG2重组腺病毒经气管滴注的方法使大鼠肺泡上皮细胞NDRG2过表达。用Western-blot法检测大鼠肺组织内目的蛋白过表达情况。用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的水平,肺组织湿干重比值(W/D)检测肺组织的水肿,双荧光素酶报告系统检测核转录因子kappa B(NF-κB)的活性,HE染色检测肺组织病理变化。结果:在肺缺血再灌注损伤中,过表达NDRG2可抑制炎症因子l L-1β、TNF-α以及IL-6的表达,明显减轻肺水肿,抑制NF-κB的活性和病理组织的炎性改变。结论:NDRG2过表达可减轻缺血再灌注所致急性肺损伤,这可能与其抑制炎症反应有关。
陈家宽王荣李建忠李晓平张鸿王文辰夏彦民周琳葛忠虎杨波姜涛
关键词:肺缺血再灌注损伤炎症因子
小剂量洋地黄制剂在肺癌患者全肺切除术后的临床应用
2016年
目的探讨全肺切除术后应用洋地黄制剂的临床意义。方法回顾性分析2010年8月至2013年8月第四军医大学唐都医院胸外科78例肺癌全肺切除患者的临床资料。将患者分为两组:对照组39例,其中男27例、女12例,年龄(56.8±14.8)岁;试验组39例,其中男24例、女15例,年龄(57.4±10.1)岁。行单侧全肺切除术后,试验组给予口服小剂量洋地黄制剂,在第3、5、7天比较两组患者的动脉血氧分压(PaO_2)、肺动脉收缩压(SPAP)、平均动脉压(MAP)、肺动脉舒张压(DPAP)以及并发症的发生率。结果应用洋地黄制剂治疗后,试验组SPAP、MAP、DPAP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,试验组心律失常发生率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组PaO_2、肺感染以及循环障碍无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量洋地黄制剂可以改善单侧全肺切除术后患者的心功能。
陈家宽杨波汪健李建忠周琳张鸿夏彦民王文辰姜涛
关键词:洋地黄全肺切除
食管癌Ivor-Lewis术式与Sweet术式比较研究的Meta分析被引量:18
2014年
目的:比较食管癌切除手术Ivor-Lewis术式与Sweet术式的有效性和安全性,探讨食管癌切除术的最佳手术方式。方法检索PubMed、EMbase、the Cochrane Library 、Google scholar、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献总库(CBM)、维普数据库(VIP)及万方数据库公开发表的Ivor-Lewis术式与Sweet术式比较的研究,采用RevMan 5.2软件进行数据分析。结果15篇文献共4106例患者纳入研究,其中Ivor-Lewis组1454例,Sweet组2652例。 Meta分析结果显示,与Sweet组比较,Ivor-Lewis组手术时间明显较长(MD=57.40,95%CI:42.43~72.38,P=0.000),手术出血量明显较高(MD=28.39,95%CI:4.06~52.72,P=0.02),淋巴结清扫数目明显较多(MD=4.19,95%CI:3.06~5.32,P=0.000);两组术后住院时间、喉返神经损伤、乳糜胸、肺部并发症和吻合口瘘等并发症的发生情况差异无统计学意义(均P>0.05);两组间5年生存率差异无统计学意义(P=0.52)。结论两种术式远期疗效相当,Sweet术式较Ivor-Lewis术式操作方便,节省手术时间,患者耐受性较好;Ivor-Lewis术式比Sweet术式能够清扫更多的淋巴结,亦未增加术后并发症。
张鸿汪健王文辰周琳陈家宽杨波夏彦民姜涛
关键词:食管肿瘤食管切除术META分析
人羊膜上皮细胞气管内滴注对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用被引量:7
2017年
目的探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只。后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1 h后,再分别注入PBS(50μL)或1×107个/m L hAEC(50μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC。LPS处理24 h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加。hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低。结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤。
夏彦民王文辰张鸿陈家宽王明葛忠虎汪健姜涛
关键词:急性肺损伤脂多糖
具有CCCH锌指结构域的蛋白12D在大鼠肠缺血再灌注肺损伤时表达下调被引量:2
2014年
目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察急性肺损伤(ALI)时大鼠肺组织中具有CCCH锌指结构域的蛋白12D(Zc3h12d)表达水平的变化。方法健康成年的雄性SD大鼠40只,随机分成对照组(contro1)、缺血再灌注30 min组(IR30 min)、缺血再灌注60 min组(IR60 min)和缺血再灌注120 min组(IR120 min),每组10只。对照组(contro1)行假手术,4个缺血再灌注组缺血60 min后分别再灌注30、60、120 min,在相应时间点处死大鼠,获取血清及肺组织。术后各样本行肺湿干质量比(W/D)检测、HE染色观察肺组织病变,ELISA检测血清及肺匀浆中TNF-α及IL-1β含量,实时定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织Zc3h12d mRNA的表达,免疫组化、Western blot法检测肺组织Zc3h12d蛋白的表达。结果与对照组比较,再灌注损伤组病理切片可见肺泡壁增宽,肺泡腔内出血,肺湿干质量比值(W/D)显著增大(P<0.05),qRT-PCR、免疫组化和Western blot法显示再灌注损伤组肺组织Zc3h12d的mRNA和蛋白表达水平在再灌注120 min时明显降低(P<0.05)。结论小肠缺血再灌注肺损伤时肺组织中Zc3h12d基因表达下调,提示在肺损伤时Zc3h12d蛋白可能起保护作用。
王文辰张志培杨波张鸿葛忠虎刘海涛姜涛
关键词:肺损伤缺血再灌注
鹿茸草对脂多糖诱导的大鼠ALI的保护作用研究
2016年
目的 探讨鹿茸草对脂多糖(LPS)诱导的大鼠ALI的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠60只随机分为4组:对照组、鹿茸草组、LPS组、LPS+鹿茸草组,每组15只。LPS诱导肺损伤前30min,鹿茸草水煎液0.2g/ml和生理盐水分别自胃内注射到大鼠体内。大鼠ALI通过气管滴注LPS(3mg/kg)诱导。2h后麻醉处死大鼠,评估肺损伤情况。结果预先给予鹿茸草,可使肺泡出血和炎性损伤表现相对减轻,肺组织湿干重比值明显降低。此外,鹿茸草显著抑制炎症因子IL-1β和肿瘤坏死因子a的表达水平以及细胞凋亡指数。结论鹿茸草对LPS诱导的大鼠ALI具有肺保护作用。
李明明张卫东王荣姜涛金发光李建忠李晓平郭健王旭周琳张鸿杨波
关键词:脂多糖急性肺损伤肿瘤坏死因子A白介素1Β
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