俞婷婷
- 作品数：23 被引量：50H指数：4
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种蓄冷颗粒
- 本实用新型公开了一种蓄冷颗粒，设有密封的颗粒状的壳体(2)，在所述的壳体(2)内的容腔中，灌满蓄冷剂(3)，所述的蓄冷颗粒(1)的外形尺寸远小于需冷藏物品或试剂药品。采用上述技术方案，根据需要制成直径大小适中圆的蓄冷颗粒...
- 陆晓华吴明彩李伟程礼敏李慧吴娟连立凯董娟郝伟俞婷婷汪全海徐蕾
- 文献传递
- 葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响被引量：11
- 2011年
- 目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制。方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型。实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg.kg-1组。计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量。结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加。与模型组相比,GSP 130 mg.kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少。结论 GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关。
- 汪星辉黄玲玲俞婷婷郭言伟杜苏明贾媛高杉
- 关键词：心室重构葡萄籽原花青素去氧皮质酮超氧化物歧化酶丙二醛
- 一种实验分针
- 本实用新型公开了一种实验分针，用于神经组织的实验，所述的实验分针(1)包括分针杆(2)；所述的分针杆(2)的两端分别设置针尖(3)，所述的针尖(3)与分针杆(2)形成转折；所述的实验分针(1)的材料为绝缘材料。采用上述技...
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- 一种实验分针
- 本发明公开了一种实验分针，用于神经组织的实验，所述的实验分针(1)包括分针杆(2)；所述的分针杆(2)的两端分别设置针尖(3)，所述的针尖(3)与分针杆(2)形成转折；所述的实验分针(1)的材料为绝缘材料。采用上述技术方...
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- 一种多功能实验教学操作台
- 本实用新型公开了一种多功能实验教学操作台，通过设置第一容置腔、第一升降轨道、滑道和滑环，滑环的两端与滑道活动连接，使滑环可沿滑道的方向移动，滑环上安装有固定锁，固定锁可将滑环锁紧于滑道中，滑道连接有第一电机，第一电机可带...
- 俞婷婷李慧俞家旺左倩倩连立凯董娟郝伟
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- 一种实验动物动脉插管及其实验方法
- 本发明公开了一种实验动物动脉插管，依次设置硬质结扎插管、插管软管、动脉插管粗段、压力器软管、压力器；在动脉插管粗段上设置采血支管，采血支管与采血器的管路连接；压力器上设置压力器支管，压力器支管与抗凝剂注射装置连接；在采血...
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- 依帕司他对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响被引量：4
- 2018年
- 目的通过观察依帕司他(epalrestat,EPS)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠肺血管重构的保护作用,探讨其作用是否与其抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)和醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的表达有关。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、MCT组、EPS 50 mg·kg-1组及EPS 100 mg·kg-1组,每组12只。MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PAH大鼠模型。连续灌胃给药4周后,由右颈外静脉将直径为0.5 mm的Cournand心导管缓慢推进到右心室和肺动脉,用Med Lab多导生理记录仪分别记录右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)。HE染色观察肺动脉病理学变化,Masson染色观察肺动脉胶原沉积的变化。免疫组化法检测肺动脉AR的蛋白表达。q PCR和(或)Western blot检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原蛋白(collagen I)、AR和TGF-β1的表达。结果 EPS连续给药4周后能明显降低PAH大鼠RVSP及m PAP,减轻肺血管重构,降低肺动脉PCNA、collagen I表达。同时,EPS还能明显抑制肺动脉AR和TGF-β1的表达。结论 EPS对MCT诱导的PAH大鼠肺血管重构具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1介导AR的表达有关。
- 俞婷婷张倩蒋莉莉左东泽李先伟
- 关键词：依帕司他肺动脉高压肺血管重构转化生长因子-Β1醛糖还原酶
- 一种蓄冷颗粒
- 本发明公开了一种蓄冷颗粒，设有密封的颗粒状的壳体(2)，在所述的壳体(2)内的容腔中，灌满蓄冷剂(3)，所述的蓄冷颗粒(1)的外形尺寸远小于需冷藏物品或试剂药品。采用上述技术方案，根据需要制成直径大小适中圆的蓄冷颗粒以替...
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- 基于TLR4/NF-κB信号通路研究蜂毒肽对急性肺损伤小鼠的作用及机制
- 2024年
- 目的:探究蜂毒肽对LPS诱导的急性肺损伤的保护作用和机制。方法:小鼠单次气管内注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。测定小鼠肺系数及肺组织湿干质量(W/D)比值,肺组织进行HE染色,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数及相关炎症因子的表达水平,检测血清SOD、MDA和GSH活性,免疫组化和Western blot检测肺组织中TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:蜂毒肽对LPS诱导的ALI有保护作用,其显著降低了ALI小鼠的肺系数以及肺W/D比(P<0.05,P<0.01),减少了BALF中炎性细胞数量和炎性因子的表达水平(P<0.05,P<0.01),改善了肺病理改变。相比模型组,蜂毒肽组小鼠血清中MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。此外,蜂毒肽可显著降低TLR4表达,并抑制NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应(P<0.01)。结论:蜂毒肽显著改善了LPS诱导的ALI,蜂毒肽发挥的这种保护主要与其抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻氧化应激和炎症反应有关。
- 俞家旺俞婷婷高华新柯洁音弦
- 关键词：急性肺损伤LPS蜂毒肽氧化应激炎症
- 不同内径银夹诱导2K1C高血压模型的比较被引量：2
- 2013年
- 目的:比较不同内径银夹缩窄大鼠肾动脉诱导的2K1C高血压模型效果。方法:用U型银夹缩窄大鼠右侧肾动脉建立2K1C高血压模型,分为4组:假手术组、2K1C-0.2mm组、2K1C-0.25mm组和2K1C-0.3mm组。0～8周内,用无创尾动脉压测量仪测量大鼠尾动脉压。第8周末,BL-420S生物机能实验系统监测各组动物的心功能,计算大鼠心重量指数(HW/BW)、左和右肾脏重量指数(LKW/BW和RKW/BW),HE染色观察胸主动脉重构情况,比色法测定心肌组织羟脯氨酸含量,放免法测定血清中血管紧张素II(Ang II)的含量。结果:与假手术组比较,2K1C-0.25mm组和2K1C-0.3mm组,成模率高、肾脏固缩少,心功能损伤明显,HW/BW、羟脯氨酸和Ang II的含量明显升高,胸主动脉发生明显重构;而2K1C-0.2mm组,成模率低、肾脏固缩多,心功能损伤不明显。结论:0.25mm和0.3mm内径的银夹诱导的2K1C肾性高血压模型,成模率高,模型更稳定。
- 黄玲玲俞婷婷郭焜兰潮棕刘彪宋佳治刘有静汪星辉高杉
- 关键词：高血压肾素血管紧张素系统
