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光遗传激活蓝斑去甲肾上腺素能神经元对异氟醚麻醉小鼠的促醒作用: 2023年; 目的探讨光遗传激活蓝斑(LC)去甲肾上腺素能神经元对异氟醚麻醉小鼠诱导觉醒的促进作用。方法将12只雄性酪氨酸羟化酶(TH)-Cre小鼠随机分为观察组和对照组,每组6只,分别在立体定位仪下于LC脑区注射兴奋性光遗传病毒(AAV-EF1a-DIO-ChR2-mCherry)、空病毒(AAV-EF1a-DIO-mCherry)进行去甲肾上腺素能神经元刺激,并在LC脑区埋置光纤,颅骨放置三个脑电极。两组均给予蓝光刺激及1.4%异氟醚麻醉,记录麻醉诱导时间、麻醉觉醒时间。两组小鼠休息1周后,再次给予蓝光刺激及1.4%异氟醚麻醉,记录蓝光刺激前及刺激后5 min的脑电图,比较其爆发性抑制比率(BSR)。结果两组麻醉诱导时间比较无统计学差异(P>0.05),观察组麻醉觉醒时间短于对照组(P<0.05)。观察组蓝光刺激5 min BSR低于同组蓝光刺激前及对照组蓝光刺激后5 min(P均<0.05),对照组蓝光刺激前及刺激后5 min BSR比较无统计学差异(P>0.05)。结论光遗传激活LC去甲肾上腺素能神经元不会影响小鼠异氟醚麻醉的诱导时间,但会缩短其异氟醚麻醉的觉醒时间并降低脑电图BSR,从而促进异氟醚麻醉小鼠觉醒。; 李龙王丹樊荣乔中原王俊平; 关键词：蓝斑异氟醚觉醒

一种鼻咽吸氧管: 本发明公开了一种鼻咽吸氧管，包括单鼻孔吸氧管，单鼻孔吸氧管的一端通过病人鼻孔插入至其鼻咽处，另一端通过连接头连接至氧源，单鼻孔吸氧管上靠近其插入端部设置有固定件，固定件用于当插入端部插入到病人鼻咽处时，将单鼻孔吸氧管固定...; 杨克孔玲李龙樊荣杨林; 文献传递

右美托咪定对腰麻下老年髋关节置换术患者应激反应、肾脏功能及睡眠质量的影响被引量：3: 2023年; 目的:观察右美托咪定对腰麻下老年髋关节置换术(THA)患者应激反应、肾脏功能及睡眠质量的影响。方法:选择2019年10月到2022年10月期间徐州医科大学附属连云港医院收治的84例拟择期在腰麻下行THA的老年患者,按照随机数字表法将其分为对照组(常规腰麻,n=42)和观察组(常规腰麻联合右美托咪定,n=42)。观察两组镇静、镇痛评分、应激反应、肾脏功能、睡眠质量、谵妄发生率和不良反应发生率。结果:观察组术后12 h、术后1 d Ramsay镇静评分高于对照组,视觉模拟疼痛量表(VAS)评分低于对照组(P<0.05)。观察组术后1 d、术后7 d匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分低于对照组(P<0.05)。观察组术后1 d皮质醇(Cor)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)低于对照组(P<0.05)。观察组术后1 d肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)低于对照组(P<0.05)。两组的围术期不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。观察组的术后谵妄发生率低于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定用于腰麻下老年THA患者,可减轻应激反应,减轻肾脏功能损伤,降低对人体睡眠质量的影响,减少谵妄的发生率,有较好的麻醉效果。; 宋歌王兵李龙王平刘乃和; 关键词：老年髋关节置换术应激反应肾脏功能睡眠质量

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响被引量：7: 2021年; 目的研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只。雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨素10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃2周后,除假手术组外,其余组构建心肌缺血再灌注损伤模型。处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血清心肌酶[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)]、血液和心肌组织中氧化和抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧簇(ROS)]水平以及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达量。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组明显断裂,各药物组相较于模型组明显好转。模型组大鼠血清CK、CK-MB、LDH、cTnI水平及血液和心肌组织中MDA、ROS水平均明显高于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05);模型组大鼠血液和心肌组织中SOD水平均明显低于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标水平均明显高于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标表达量均明显高于模型组(P均<0.05)。结论白杨素可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,提高心肌抗氧化能力而抑制再灌注带来的心肌损伤。; 樊荣樊荣李龙李龙乔中原马磊; 关键词：心肌缺血再灌注损伤白杨素

Orexin-A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用: 2017年; 目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2 h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin-A 50μg/kg组和orexin-A 100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24 h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6 h、24 h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果:(1)大鼠MCAO术前、术后2 h、24 h生理参数比较无统计学意义(P>0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24 h内不受影响。(2)与MCAO组、vehicle组相比,orexin-A 50和100μg/kg降低神经功能评分(P<0.05)且梗死容积缩小(P<0.05);术前、术后6 h和术后24 h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。; 杨克李龙乔中原樊荣杨林; 关键词：OREXIN-A 脑缺血再灌注损伤神经保护

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织COX-2和NOS表达的影响被引量：4: 2022年; 目的:探讨白杨素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌组织环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达的影响。方法:将60只清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、雷米普利组及白杨素低、中、高剂量组,每组10只,相应药物预防给药1周后构建MIRI模型,检测心肌病理学、血清心肌酶肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和血浆肌钙蛋白I(troponin I,cTnI);检测心肌组织与血清炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10);采用蛋白印迹法(Western Blotting)和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测心肌组织COX-2和NOS蛋白及其mRNA表达。结果:假手术组心肌纤维结构完整,排列整齐;模型组有明显纤维断裂,各治疗组相较于模型组心肌纤维结构明显好转,白杨素中、高剂量组效果好于雷米普利组。与假手术组相比,模型组心肌酶CK、CK-MB、LDH和cTnI以及心肌组织和血清中炎性因子TNF-α和IL-1β均升高(P<0.05),IL-10降低(P<0.05),各治疗组相较于模型组上述指标除IL-10升高外(P<0.05),其余指标均降低(P<0.05),白杨素中、高剂量组与雷米普利组降低心肌酶指标效果相当(P>0.05);白杨素低剂量组差于雷米普利组,且除cTnI均有统计学意义(P<0.05);对炎性因子影响与雷米普利组比较,除低剂量组对心肌组织TNF-α影响差于雷米普利组(P<0.05)外,其余各组差异均无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组心肌组织COX-2和NOS升高(P<0.05),相较于模型组各治疗组COX-2和NOS均降低(P<0.05),白杨素高剂量组降低COX-2表达效果优于雷米普利组(P<0.05)。结论:白杨素能够减轻MIRI大�; 樊荣樊荣李龙李龙乔中原马磊; 关键词：心肌缺血再灌注损伤环氧合酶2 一氧化氮合酶白杨素

腹侧被盖区多巴胺神经元全脑神经环路示踪: 2023年; 目的:研究小鼠中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元接受的全脑输入性上游投射及其输出性下游投射,解析其全脑上下游神经环路连接。方法:用立体定位仪将辅助病毒AAV-EF1a-DIO-GT和AAV-EF1a-DIO-G的混合液(1:1)注射到DAT-cre转基因小鼠的VTA脑区,2周后将重组狂犬病毒(RV)EnVA-RV-mCherry微注射到VTA脑区,1周后RV病毒完成逆向跨突触感染并充分表达荧光蛋白,全脑冰冻切片,用全自动扫描荧光显微镜全脑拍片。用立体定位仪将顺行示踪病毒AAV-EF1a-DIO-GFP微注射到DAT-cre转基因小鼠的VTA脑区,2周后待病毒及荧光蛋白充分表达后,全脑冰冻切片,VTA区脑片用TH抗体行免疫荧光染色,全自动扫描荧光显微镜全脑拍片。结果:狂犬病毒逆向跨单级突触示踪结果显示,全脑许多脑区核团神经元表达RV病毒携带的红色荧光蛋白,主要包括前脑皮层、纹状体、伏隔核、下丘脑视前区、外侧下丘脑、下丘脑室旁核、杏仁核、腹侧被盖区、黑质、中缝背核、臂旁核、缰核。顺行示踪病毒结果显示,表达绿色荧光蛋白的纤维投射主要集中在内侧前额叶皮层、纹状体、伏隔核、背外侧隔核、杏仁核、外侧下丘脑几个脑区。结论:VTA多巴胺能神经元的上游输入性投射广泛的分布于全脑,包括前脑皮层、基底神经节区、下丘脑区、边缘系统、中脑的许多核团都向其发出纤维投射。VTA多巴胺神经元的下游输出性投射主要集中在基底神经节的伏隔核和纹状体,内侧前额叶皮层及下丘脑也有一定投射。; 李龙王丹赵广超曹淑梅; 关键词：腹侧被盖区多巴胺示踪

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