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蔡祥胜

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血糖
  • 2篇氧化应激
  • 2篇胰高血糖素
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇胰高血糖素样...
  • 2篇内皮
  • 2篇高血糖
  • 2篇高血糖素
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管并发症
  • 1篇血管并发症
  • 1篇血管内皮
  • 1篇氧化应激诱导
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素原
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病大鼠

机构

  • 4篇南方医科大学
  • 1篇美国加州大学
  • 1篇北京双鹭药业...

作者

  • 4篇蔡祥胜
  • 2篇高维鸿
  • 2篇惠宏襄
  • 1篇李金龙
  • 1篇王方

传媒

  • 1篇生物技术通报
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力被引量:6
2016年
目的观察糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠学习与记忆功能障碍的改善作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal),糖尿病模型组组(DM)和GLP-1治疗组(GLP-1)。采用高脂高糖喂养合并链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组和GLP-1组,糖尿病组大鼠不进行治疗,GLP-1组大鼠于糖尿病成型后第25天,以经皮下埋缓释泵方式给予GLP-1(30 pmol/kg/min)治疗7 d。治疗结束后先使用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习及认知能力,然后或获取大鼠大脑海马区组织,用实时定量PCR(Real-time PCR)检测认知相关基因的转录,蛋白印迹法(Western blotting)检测认知相关蛋白的表达,免疫组化检测认知相关蛋白的表达和细胞定位。结果 Morris水迷宫实验显示糖尿病组大鼠的学习和记忆功能显著下降(P<0.05),荧光定量PCR结果发现糖尿病大鼠脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC的基因转录升高(P<0.05),Western Blotting和免疫组化结果显示Arc蛋白分子在糖尿病大鼠中表达升高。而GLP-1处理组大鼠的学习和记忆功能比糖尿病组有显著改善(P<0.05),脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC基因转录表达明显减少(P<0.05),Arc表达降低。结论 GLP-1治疗能够显著改善2型糖尿病大鼠的学习与记忆功能障碍,其效果可能是通过调控细胞的PKC,PKA,ERK1/2通路,抑制Arc的表达而实现的。
谭照光高维鸿蔡祥胜蔡祥胜王方
关键词:糖尿病ARC
重组胰岛素原在毕赤酵母中高效分泌表达的研究
2016年
为了提高胰岛素在酵母的分泌表达效率,首先合成了胰岛素原基因,并在其序列的N端引入了一段引导肽,构建成p PICZα-A-Pro-INS重组分泌型表达载体。将表达载体线性化处理后电击转化毕赤酵母GSll5感受态细胞,筛选获得分泌型高表达工程菌株,重组蛋白的表达水平为300 mg/L,占分泌总蛋白的40%左右。该结果表达明引导肽的存在对于在毕赤酵母中高效表达胰岛素的基因至关重要。
梁果义甘一迪刘晓航蔡祥胜
关键词:胰岛素毕赤酵母
胰高血糖素样肽--1对氧化应激诱导内皮细胞损伤和自噬的影响及机制
据报导,2013年全球糖尿病患病人数达3.82亿。而心血管并发症是糖尿病人的病征首要致死因素。糖尿病能加速动脉粥样硬化的产生,提高冠心病和中风发病的风险。  糖尿病导致体内活性离子簇(ROS)含量升高,从而导致血管功能紊...
蔡祥胜
关键词:心血管并发症内皮细胞损伤细胞自噬胰高血糖素样肽-1
胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤被引量:3
2017年
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.
高维鸿蔡祥胜谭照光粟芃芃惠宏襄李金龙
关键词:胰高血糖素样肽-1过氧化氢氧化应激血管内皮TOR
共1页<1>
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