龙兴云
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
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- 大黄素通过抑制TGF-β1/ADAMTS-1通路的活性减轻大鼠肺纤维化被引量：10
- 2016年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/含1型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路在大黄素抗肺纤维化中的作用。方法按随机数字表法将60只雄性SD大鼠分为6组:正常对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量组(20 mg/kg)、大黄素高剂量组(80 mg/kg)和泼尼松组(5 mg/kg),每组10只大鼠。假手术组大鼠气管内注入生理盐水,而后4组大鼠气管内注入博莱霉素A5建立肺纤维化模型,次日起,大黄素低、高剂量组大鼠分别以20 mg/kg、80 mg/kg大黄素2 m L灌胃,泼尼松组予5 mg/kg醋酸泼尼松2 m L灌胃,其余3组则以生理盐水2 m L灌胃。造模后第28天处死大鼠,取血并分离肺组织。常规HE和Masson染色观察肺组织病理改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、1型胶原蛋白(Col1)、Col3 mRNA的水平,Western blot法检测肺组织TGF-β1、ADAMTS-1、Col1、Col3蛋白水平,ELISA测定血清中1型前胶原蛋白羧基端前肽(P1CP)和3型前胶原蛋白氨基端前肽(P3NP)水平。结果与模型组比较,各药物处理组肺泡炎及肺纤维化程度明显减轻。与正常对照组、假手术组比较,模型组肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平以及血清P1CP、P3NP浓度升高,而肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平降低。与模型组相比,给予低、高剂量大黄素或泼尼松处理后,肺组织TGF-β1、Col1、Col3 mRNA与蛋白表达水平及血清P1CP、P3NP浓度则下调,肺组织ADAMTS-1 mRNA与蛋白表达水平上调。与大黄素低剂量组相比,大黄素高剂量组和泼尼松组上述指标明显改善,但后二者相比无明显差异。结论大黄素抑制TGF-β1/ADAMTS-1途径的活性引起肺组织Col1、Col3降解增多,是其抗肺纤维化的重要机制。
- 刘理静钱红肖华贺兼斌谢茂峰王在岩龙兴云
- 关键词：大黄素肺纤维化
- 氧化苦参碱对哮喘大鼠肺组织IL-10表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:观察不同浓度氧化苦参碱(Oxymatrinem,Oxy)对哮喘大鼠肺组织IL^(-1)0表达的影响,并探讨其作用机制。方法:构建哮喘大鼠模型,将40只清洁级健康雌性SD大鼠随机分成5组,每组8只:A:哮喘组(仅卵蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏)、B:低浓度组(Oxy 50 mg/kg)、C:中浓度组(Oxy 100 mg/kg)、D:高浓度组(Oxy 150 mg/kg)、E:对照组(生理盐水),末次激发24 h后处死全部大鼠,取大鼠肺脏,HE染色观察肺组织病理改变,采用RT-PCR、Western Blot测定各组肺组织中IL^(-1)0基因及蛋白水平的表达。结果:HE结果显示,哮喘组可见大量炎症细胞浸润,气管平滑肌明显增厚。对照组肺泡壁薄且光滑,未见明显炎性细胞的浸润,不同浓度氧化苦参碱药物干预组其肺组织炎症细胞浸润及气管平滑肌病变程度随着用药浓度的增高呈逐渐减轻趋势。RT-PCR以及Western blot检测IL^(-1)0发现,哮喘组、氧化苦参碱低浓度组、氧化苦参碱中浓度组与对照组相比IL^(-1)0的表达均有所减低(P<0.05),而氧化苦参碱高浓度组与对照组比较,IL^(-1)0的表达无统计学意义(P>0.05);氧化苦参碱中浓度组、氧化苦参碱高浓度组与哮喘组相比IL^(-1)0的表达均有所增高(P<0.05),氧化苦参碱低浓度组与哮喘组相比IL^(-1)0的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱抑制、控制哮喘发作可能与促进肺组织中IL^(-1)0基因、蛋白的表达相关,且促进程度在一定范围内与浓度呈正比。
- 龙兴云张平刘艳丰邓湘欧立文
- 关键词：支气管哮喘氧化苦参碱IL-10
