王聪
- 作品数:3 被引量:5H指数:1
- 供职机构:首都医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 碱性成纤维细胞生长因子-壳聚糖载体诱导神经干细胞向神经元分化的机制被引量:1
- 2016年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)-壳聚糖载体诱导神经干细胞高比例向神经元分化的潜在机制。方法纯化后神经干细胞分别与单纯壳聚糖、可溶性b FGF和b FGF-壳聚糖载体共培养。在共培养3 h、24 h、3 d和7 d后,Nestin、β-Ⅲtubulin、微管相关蛋白2(MAP2)和成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的免疫荧光双标记观察受体的表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blotting分别检测不同时间点神经干细胞诱导后相关基因的RNA水平变化。结果诱导后3 h,FGFR1的表达量在三组中无明显差异;诱导后24 h,bFGF-壳聚糖载体组FGFR1的表达量显著高于单纯壳聚糖组和可溶性b FGF组(P<0.001);诱导后3 d和7 d,FGFR1的表达量在单纯壳聚糖组和可溶性b FGF组显著减少(P<0.001),而在bFGF-壳聚糖载体组仍维持较高水平;q PT-PCR及Western blotting结果显示,bFGF-壳聚糖载体组中与Erk/MAPK信号通路相关基因的表达水平显著高于单纯壳聚糖组和可溶性bFGF组(P<0.001)。结论 bFGF-壳聚糖载体通过缓释bFGF,可能上调FGFR1的表达,进而激活Erk/MAPK信号通路,促进神经干细胞向神经元的分化。
- 段红梅王聪杨朝阳郝鹏尚俊奎李晓光
- 关键词:碱性成纤维细胞生长因子壳聚糖神经元神经干细胞分化
- 钙调蛋白改变参与糖尿病内皮细胞凋亡
- 血管内皮的损伤是糖尿病多种血管并发症的发生及发展的主要原因。血管内皮的损伤可能是由内皮细胞凋亡增加引起的。在Fas凋亡通路中,Fas会与FasL发生结合并三聚化,吸引胞浆内的FADD与其发生结合,进一步激活Caspase...
- 王聪罗大力
- 关键词:内皮细胞凋亡钙调蛋白糖尿病凋亡通路
- 文献传递
- 碱性成纤维细胞生长因子-壳聚糖载体诱导神经干细胞向神经元分化并形成突触的研究被引量:5
- 2015年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)-壳聚糖载体对神经干细胞(NSCs)的诱导分化作用。方法原代培养新生24 h Wistar大鼠脊髓NSCs,纯化后分别向培养基加入单纯壳聚糖、单纯b FGF和b FGF-壳聚糖载体。3 d后,行Nestin和β-微管蛋白7免疫荧光染色;7 d后,行微管相关蛋白2(MAP2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫荧光染色;14 d后,行synapsin-1和MAP2免疫荧光染色,并利用MED64平面微电极阵列记录系统检测分化后神经元的电生理活性。结果培养3 d后,各组均可见Nestin+/β-微管蛋白7+细胞,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞神经丝长度大于其他两组;7 d后,各组均可见MAP2+、GFAP+和MBP+细胞,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞MAP2+比例高于其他两组;14 d后,b FGF-壳聚糖载体诱导的细胞呈synapsin-1+/MAP2+,且有自发放电现象。结论 b FGF-壳聚糖载体诱导NSCs高比例向神经元分化,且分化而成的神经元之间形成突触,并具有电生理活性。
- 王聪杨朝阳段红梅李晓光
- 关键词:神经干细胞碱性成纤维细胞生长因子神经分化突触神经元