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覃琳

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇毒性
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌炎
  • 1篇增敏
  • 1篇人结肠癌
  • 1篇顺铂
  • 1篇鞘氨醇
  • 1篇鞘氨醇激酶
  • 1篇胃癌
  • 1篇细胞耐药
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠心
  • 1篇协同增敏
  • 1篇耐药
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠癌
  • 1篇介导
  • 1篇柯萨奇
  • 1篇柯萨奇病毒

机构

  • 3篇广西医科大学...

作者

  • 3篇覃琳
  • 2篇刘诗权
  • 2篇赖铭裕
  • 2篇覃楠
  • 1篇黄凯
  • 1篇徐春燕
  • 1篇黄杰安
  • 1篇伍伟锋
  • 1篇李勇
  • 1篇黄炎兰
  • 1篇覃蒙斌
  • 1篇符振华
  • 1篇谢芳

传媒

  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中药新药与临...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
EGb761逆转NF-κB介导的胃癌细胞耐药及协同增敏的机制研究被引量:1
2016年
目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb761)对顺铂诱导的胃癌细胞SGC-7901及胃癌耐药细胞SGC-7901/CDDP增殖和凋亡的影响及其对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制。方法采用EGb761、顺铂单用及EGb761与顺铂联合应用处理人胃癌细胞株SGC-7901及耐药细胞SGC-7901/CDDP,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测两种细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR法、Western blot法检测两种细胞中NIBP、NF-κB P65 mR NA和蛋白的表达。结果顺铂和EGb761均对两种胃癌细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性,但SGC-7901/CDDP细胞对顺铂的敏感性较SGC-7901/CDDP差。EGb761与顺铂联合应用可明显增强SGC-7901及SGC-7901/CDDP细胞株对顺铂的敏感性并促进细胞的凋亡。SGC-7901/CDDP细胞中NIBP和NF-κB p65的mR NA及蛋白相对表达水平均高于SGC-7901细胞(P<0.05),EGb761能明显抑制由顺铂诱导的NIBP和NF-κB p65的表达(P<0.05)。结论 EGb761具有显著的化疗增敏效果,并能逆转胃癌细胞耐药,增强顺铂对胃癌细胞生长的抑制作用并促进细胞凋亡。其逆转抗肿瘤细胞耐药和化疗增敏的作用机制可能是通过抑制NF-κB通路的活性,减少NIBP和NF-κB p65的表达而实现。
覃楠覃琳诸葛春凤谢芳赖铭裕刘诗权
关键词:胃癌NF-ΚBP65
病毒性心肌炎小鼠心肌组织中集聚蛋白的变化被引量:2
2020年
目的:探讨集聚蛋白在小鼠柯萨奇病毒B3(CVB3)所致的病毒性心肌炎(VMC)中的表达及其在VMC病理中的作用。方法:将80只雄性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组小鼠腹腔注射CVB3,对照组小鼠注射等量磷酸盐缓冲液(PBS)。依据注射后的时间,实验组和对照组均设1周、2周、4周、6周时间点亚组(每组10只),在相应的时间点取小鼠心脏。用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌的病理变化,应用免疫组织化学方法检测心肌组织中集聚蛋白的表达。此外,运用半定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测集聚蛋白m RNA和蛋白的表达。结果:HE染色结果表明成功构建了VMC小鼠模型。在实验组中,集聚蛋白及其m RNA的表达在第1周开始下降,在第2周时略有增加,第4周和第6周又逐渐下降。所有实验亚组集聚蛋白及其m RNA的表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论:病毒性心肌炎小鼠的集聚蛋白表达降低,这提示着集聚蛋白可能参与了VMC的发病过程。
覃琳黄凯李勇黄炎兰伍伟锋
关键词:病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3
敲低鞘氨醇激酶1增强人结肠癌RKO细胞对顺铂的敏感性被引量:3
2017年
目的探讨沉默结肠癌RKO细胞鞘氨醇激酶1(SphK1)基因对顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法构建靶向SphK1基因的慢病毒载体并感染RKO细胞后,实时定量PCR检测SphK1的mRNA水平,Western blot法检测SphK1蛋白水平。然后将RKO细胞分为SphK1低表达组(sh SphK1组)、阴性感染对照组(sh Control组)和空白对照组。培养24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖活性;(0、2、4、8、16、32)μg/m L DDP处理细胞后,MTT法再次检测细胞增殖活性,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot法检测KI-67抗原(ki67)、Bcl-2、胱天蛋白酶9(caspase-9)和caspase-3蛋白的水平。结果敲低SphK1基因能抑制RKO细胞的增殖,促进细胞凋亡。DDP呈时间和浓度依赖性抑制各组细胞的增殖,与对照组和sh Control组相比,敲低SphK1的细胞增殖能力显著降低;DDP呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,且敲低SphK1的细胞凋亡率明显高于对照组和sh Control组。此外,敲低SphK1后,抑制ki67和Bcl-2的表达,增加caspase-9和caspase-3的表达,经DDP处理后,ki67和Bcl-2蛋白的表达水平明显下降,caspase-9和caspase-3蛋白的表达水平显著增加。结论敲低SphK1基因降低Bcl-2水平、增加caspase-9、caspase-3水平,抑制RKO结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并增强RKO细胞对DDP的敏感性。
覃琳刘诗权覃蒙斌伍文红覃楠符振华徐春燕黄杰安赖铭裕
共1页<1>
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