曾美纯
- 作品数:3 被引量:18H指数:2
- 供职机构:温州医科大学更多>>
- 发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 4-PBA调节内质网应激和自噬保护内毒素诱导的急性肺损伤的机制研究
- 目的:急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)是一种遍布全球的常见临床疾病。其主要特征是过度的炎症反应,但具体机制尚不十分明了,特别是内质网应激及自噬在疾病发生发展过程中的作用。为了明确在内毒素(Lipo...
- 曾美纯
- 关键词:急性肺炎白介素-6细胞病理学
- 文献传递
- 自噬抑制剂氯喹对急性酒精诱导小鼠肝损伤的影响被引量:15
- 2018年
- 目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)对急性酒精诱导肝损伤的影响及其作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、酒精组、氯喹干预组(n=7),其中酒精组按4.5 g/kg剂量给予33%(V/V)酒精灌胃。HE和油红O染色检测各组小鼠肝组织脂滴变化;检测肝组织甘油三酯(TG)含量变化;检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性;免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白变化;Western blot法检测LC3蛋白和核蛋白P65表达的变化;ELISA法检测促炎因子TNF-α、IL-6的变化。结果:与对照组比较,酒精组脂滴形成、TG含量、血清AST和ALT活性明显增高。与对照组比较,酒精组LC3-II蛋白表达明显增加;与酒精组比较,氯喹干预组使酒精诱导的LC3-II蛋白表达增强进一步加剧,使酒精诱导的TG含量、血清AST和ALT活性进一步增高,同时增加了酒精诱导的p65入核及TNFα、IL-6释放。结论:急性酒精能引起小鼠肝脏脂肪变化及炎症,而自噬抑制剂氯喹抑制自噬进程,加剧酒精诱导的肝损伤,说明自噬在酒精诱导肝损伤中可能具有保护效应。
- 桑文华曾美纯陈莎陈然范小芳龚永生张海邻张宏宇孔晓霞
- 关键词:酒精自噬氯喹肝损伤小鼠
- 小分子活性肽apelin在低氧诱导肺血管内皮细胞损伤中的表达及其意义被引量:3
- 2015年
- 目的:探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs)损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法:体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加apelin组和apelin组,MTT法检测各组细胞增殖率。体外培养的大鼠PVECs分为正常对照组和低氧6h组、12h组及24h组,免疫荧光染色法检测细胞中apelin蛋白荧光表达,Western blotting法检测apelin-APJ系统蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,低氧6、12h组和apelin组细胞增殖率无明显变化(P>0.05),低氧24和48h组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01);与低氧24和48h组比较,低氧24h加apelin组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,低氧6h组细胞中apelin荧光表达强度无明显变化(P>0.05),低氧12和24h组细胞中apelin荧光表达强度明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧6、12和24h组细胞中apelin蛋白表达水平明显下降(P<0.01),而APJ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:低氧可能通过降低小分子活性肽apelin损伤内皮细胞,而外源性给予apelin在一定程度上能够保护低氧对肺血管内皮细胞的损伤作用。
- 袁兆新曾美纯刘怡陈然范小芳龚永生孔晓霞
- 关键词:低氧APELIN-APJ系统肺血管内皮细胞