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张弛

作品数:3 被引量:9H指数:2
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划西京医院学科助推计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇创伤
  • 2篇创伤性
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢型谷氨酸
  • 1篇代谢型谷氨酸...
  • 1篇代谢型谷氨酸...
  • 1篇炸伤
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇受体
  • 1篇水肿
  • 1篇转运体
  • 1篇颅脑
  • 1篇颅脑爆炸伤
  • 1篇模型建立
  • 1篇脑水肿
  • 1篇脑损伤
  • 1篇激动剂
  • 1篇谷氨酸
  • 1篇谷氨酸受体

机构

  • 3篇第四军医大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇西北核技术研...

作者

  • 3篇费舟
  • 3篇张弛
  • 3篇张磊
  • 2篇屈延
  • 2篇惠浩
  • 2篇朱杰
  • 1篇王远
  • 1篇苏宁
  • 1篇饶维
  • 1篇赵明明
  • 1篇王凯
  • 1篇姬西团
  • 1篇罗鹏
  • 1篇刘文博
  • 1篇边寰
  • 1篇陈涛
  • 1篇王占江
  • 1篇李娟
  • 1篇霍恺
  • 1篇刘藻斌

传媒

  • 3篇中华神经外科...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
一种新型大鼠颅脑爆炸伤模型建立被引量:5
2013年
目的建立一种模拟爆炸性武器原发性冲击波损伤(PBI)的大鼠颅脑爆炸伤(bTBI)模型。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和爆炸伤后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d损伤组(n=10)。大鼠麻醉后,将2.5 mm直径PETN炸药球放置于大鼠右额叶顶部(人字缝和矢状缝中点右侧3.0 mm)上方2.0 mm,利用电雷管及银质柔性导爆索引爆后,造成颅脑爆炸伤。观察动物伤后存活率及生存质量,于损伤后取大鼠损伤区脑组织行病理检查,并对血清行神经元特异烯醇化酶(NSE)含量测定。结果损伤组大鼠全部存活,硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血明显,HE染色示损伤区神经元大量坏死、皮层微血管破裂出血,脑挫裂伤程度均一。与对照组相比,伤后6 h,血清NSE含量开始上升,24 h达到高峰(P<0.05),伤后7 d仍高表达(P<0.05)。结论 2.5 mm直径炸药球在2.0 mm的爆炸距离可模拟冲击波原发效应,损伤确定的同时,致死率低,重复性和稳定性较好,是一种可靠的大鼠颅脑爆炸伤模型。
张弛王占江朱杰刘文博张磊王远惠浩费舟
关键词:爆炸伤爆震伤
代谢型谷氨酸受体5对创伤性神经元损伤保护作用研究被引量:2
2013年
目的研究代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的特异性激动剂对创伤性脑损伤后神经元的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法原代培养2 w大鼠皮层神经元细胞,采用神经元机械性损伤模型,加入两种mGluR5特异性激动剂2-氯-5羟苯基甘氨酸(CHPG)和3-氰-氮苯甲酰胺(CDPPB),通过乳酸脱氢酶(LDH)释放率、caspase-3活性检测,研究mGluR5激动剂对神经元损伤可能具有的保护作用;通过western-blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38表达变化并研究这种保护作用的产生机制。结果损伤后LDH释放率和caspase-3活性显著增加,CHPG和CDPPB明显抑制了LDH的释放率和caspase-3的活性,并呈剂量依赖性;Western blot结果提示,CHPG和CDPPB显著增加了ERK的磷酸化水平,而对JNK、p38无影响。结论 mGluR5的激动剂CHPG和CDPPB对机械性神经元损伤具有保护作用,这种保护作用可能是通过激活ERK通路实现。
霍恺费舟刘藻斌陈涛罗鹏张磊赵明明朱杰张弛屈延姬西团
关键词:代谢型谷氨酸受体5激动剂ERK神经元损伤
抑制NKCC1减轻小鼠创伤性脑损伤的研究被引量:2
2012年
目的探讨钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)抑制剂布美他尼处理(BT)对小鼠创伤性脑损伤(TBI)早期的脑保护作用及可能分子信号调控机制。方法成年雄性BALB/c小鼠54只,随机分为对照组,颅脑创伤组(TBI组)和布美他尼治疗组(BTT组)各18只,采用Mamarou加速性颅脑损伤方法制备小鼠TBI模型。采用HE染色法观察各组小鼠皮层损伤程度;利用神经功能学评分(NSS)进行神经功能学评分;干湿重法检测脑组织含水量;同时,Western blot法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白的表达变化。结果与TBI组比较,BTT组皮层神经元损伤减轻,同时,BTT组小鼠神经功能学评分优于TBI组(P<0.05);TBI后12 h,BTT组p-ERK的蛋白表达水平低于TBI组(P<0.01)。结论抑制NKCC1的表达可能发挥重要的脑保护作用,而p-ERK可能参与NKCC1的信号调控机制。
惠浩张磊苏宁王凯饶维李娟张弛朱洁边寰屈延费舟
关键词:创伤性脑损伤布美他尼P-ERK脑水肿
共1页<1>
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