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李东华

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:天津中医药大学更多>>
发文基金:天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌前病变
  • 1篇癌前
  • 1篇癌前病变
  • 1篇P16
  • 1篇RASP21
  • 1篇病变

机构

  • 1篇天津中医药大...

作者

  • 1篇唐丽明
  • 1篇高世全
  • 1篇袁红霞
  • 1篇施伟东
  • 1篇李东华

传媒

  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
善胃Ⅱ号方对大鼠胃癌前病变的抑制作用及其机制研究被引量:4
2010年
目的研究善胃Ⅱ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16、rasP21蛋白的影响及其对胃黏膜病理组织学改变的影响。方法制备胃癌前病变大鼠模型(造模30周)。将130只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即空白组(20只)、模型组(30只)、西药组(40只)、中药组(40只)。除空白组外,其余各组大鼠制作胃癌前病变模型。造模30周后,空白组和模型组每日给予生理盐水灌胃,中药组和西药组大鼠分别给予善胃Ⅱ号方或维酶素灌胃6周,处死大鼠并取材。光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理组织学改变;免疫组化法检测胃黏膜组织P16、rasP21蛋白表达水平。结果胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16表达显著降低、rasP21蛋白表达显著增高;中药组与模型组比较,P16显著增高;西药组与中药组比较,P16蛋白表达差异有统计学意义,rasP21蛋白表达差异无统计学意义。结论善胃Ⅱ号方可阻断胃癌前病变模型大鼠胃黏膜的腺体进一步肠化与异型增生。升高P16蛋白的表达、降低rasP21蛋白表达可能是其有效防治胃癌前病变的机制之一。
唐丽明高世全施伟东李东华袁红霞
关键词:胃癌前病变P16RASP21
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