公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

接合物蛋白Crk与CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用被引量：1: 2012年; 目的探讨接合物蛋白Crk和CrkL在卵巢癌细胞株MCAS细胞增殖中的不同作用。方法采用免疫共沉淀法检测上皮性卵巢癌细胞株MACS中Crk和CrkL蛋白与已知的与肿瘤增殖相关的上下游结合蛋白的内源性结合;用可调节性siRNA敲低MACS细胞中内源性的Crk及CrkL,观察二者对细胞生长及存活能力的影响。结果免疫共沉淀显示卵巢癌细胞株MACS中,Crk与影响细胞生长增殖的上游蛋白p130Cas及下游蛋白Sos的结合明显强于CrkL,尽管Crk与CrkL表现出部分相同的免疫原性。免疫印迹显示在加入Dox后即Crk或CrkL表达沉默被启动。Crki/CrkLi细胞中加入Dox后Crk与CrkL表达明显降低[Dox+:Crk(0.021±0.001),CrkL(0.676±0.005);Dox-:Crk(0.544±0.003),CrkL(1.282±0.007),P<0.05]。对可调节性siRNA构建之可控性Crki/CrkLi细胞的连续动态观察发现,Crki细胞表现出细胞增殖力受限仍保存生存活力,而CrkLi细胞则表现出逐渐脱壁至死亡。结论 Crk及CrkL在卵巢癌细胞MCAS的恶性增殖中扮演着不同的作用,Crk蛋白的过度表达可能直接影响着卵巢癌细胞恶性增殖,而CrkL则可能更多地参与了细胞基本生存相关的生物行为。; 李文燕高一萌张瑜王瑾车亚玲令狐华; 关键词：CRK

鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞中的共表达被引量：4: 2012年; 目的寻找卵巢癌细胞中鸟嘌呤核苷交换因子Dock180与Elmo1呈相互协同作用的依据。方法采用Western blot检测人卵巢癌组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的Dock180与Elmo1的表达水平;免疫组化检测卵巢癌组织中Dock180与Elmo1的分布;免疫荧光检测Dock180与Elmo1在卵巢癌细胞SKOV3中的定位分布;检测Dock180表达缺失的SKOV3细胞中内源性Elmo1的表达水平。结果 Dock180与Elmo1在人卵巢癌组织中的表达水平呈明显正相关(r=0.829,P<0.05),在卵巢癌组织中二者的表达水平显著高于卵巢良性肿瘤组织组和卵巢正常组织组(P<0.05)[Dock180:(1.054±0.114)、(0.518±0.126)、(0.425±0.072);Elmo1:(0.864±0.114)、(0.374±0.076)、(0.300±0.105)]。免疫组化及细胞化学染色均显示二者在人卵巢癌组织和细胞内的分布具有一致性。而且在Dock180表达缺失细胞中,Elmo1的表达水平也同时降低。结论 Dock180与Elmo1在促进卵巢癌的癌变过程中可能具有相互协同作用。; 张瑜高一萌李文燕彭慧娟刘斌王辉令狐华; 关键词：卵巢癌

C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢癌浸润中的作用被引量：11: 2012年; 目的探讨鸟嘌呤核苷酸交换因子C3G/Rap1酶和鸟嘌呤核苷酸交换因子Dock180/Rac1酶信号通路在卵巢癌浸润中的可能作用。方法 Western blot检测Dock180沉默的卵巢癌细胞SKOV3中C3G的表达,验证上皮性卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达相关性;免疫组化比较卵巢癌组织中Dock180与C3G的表达趋势;免疫荧光观察SKOV3中Dock180与C3G及它们各自的下游蛋白Rac1/Rap1的定位。结果 Dock180基因沉默的细胞中C3G表达明显增强(P<0.05);Dock180与C3G在卵巢癌组织中的表达呈现相反趋势(P<0.05);C3G/Dock180均主要分布于细胞质,下游效应蛋白Rap1/Rac1在细胞膜和细胞质都有表达,但Rap1以细胞质为主,而Rac1可以伸展至细胞膜及细胞膜皱褶。结论卵巢癌细胞和组织中C3G与Dock180表达呈相反趋势,下游蛋白Rap1与Rac1在细胞内的定位分布差异,可能与C3G/Rap1和Dock180/Rac1信号通路在卵巢肿瘤浸润中的不同作用有关。; 高一萌张瑜李文燕车亚玲王瑾刘斌王辉令狐华; 关键词：GTP结合蛋白质类卵巢肿瘤肿瘤浸润

全选清除导出

共1页<1>

李文燕