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钱铭

作品数:2 被引量:36H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学药学院药理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质非酶糖...
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇实验性心肌梗...
  • 1篇瞬时外向钾电...
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇外向钾电流
  • 1篇黄连
  • 1篇活性
  • 1篇钾电流
  • 1篇梗死
  • 1篇非酶糖基化
  • 1篇ITO
  • 1篇KV4.2

机构

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇海南省第三人...

作者

  • 2篇钱铭
  • 1篇张良栓
  • 1篇洪远
  • 1篇张莉
  • 1篇李雪连
  • 1篇刘秋爽
  • 1篇赵梅
  • 1篇李天时
  • 1篇金晶
  • 1篇叶新
  • 1篇其力木格
  • 1篇曹妍
  • 1篇李敏
  • 1篇唐晓宇

传媒

  • 1篇黑龙江大学自...
  • 1篇中国医院药学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
黄连多糖抗蛋白质非酶糖基化活性初步研究被引量:8
2014年
初步研究了黄连多糖对体外蛋白质非酶糖基化过程的抑制作用。应用化学方法建立蛋白质非酶糖基化反应模型,以氨基胍为阳性对照,考察黄连多糖对蛋白质非酶糖基化过程中Amadori产物、二羰基化合物及蛋白质非酶糖基化终产物(AGEs)的生成这三个阶段的影响。实验结果表明,黄连多糖可以从糖基化反应的三个阶段来抑制AGEs的生成,在不同浓度下均具有很强的抑制作用,且对Amadori产物生成的抑制作用强于阳性对照氨基胍(p<0.05,n=3)。这提示黄连多糖可能为中药黄连中抑制糖尿病的活性物质。根据糖尿病并发症的产生机制,黄连多糖有可能成为价廉、无毒的糖尿病并发症抑制或治疗药物。
李敏金晶叶新刘秋爽唐晓宇钱铭曹妍张良栓
关键词:黄连多糖蛋白质非酶糖基化糖尿病
丹参酮ⅡA对大鼠实验性心肌梗死心律失常机制研究被引量:28
2016年
目的:探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)抗缺血性心律失常新机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型。实验分为正常对照组,心梗组,TanⅡA组。TanⅡA组每天给予20 mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃7 d后建立心梗模型,随后每日继续给予TanⅡA3个月。监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化。结果:TanⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率。TanⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用。TanⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达。结论:TanⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用。
赵梅郭振丰李天时徐博志钱铭其力木格张莉洪远李雪连
关键词:心律失常MICRORNAKV4.2
共1页<1>
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