王建波
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管成形术后再狭窄差异基因分析及机制探索
- 2023年
- 目的从分子水平探索支架内再狭窄(ISR)的关键基因,以及ISR的发病机制。方法通过基因表达综合(GEO)公共数据库获取GSE46560数据集,利用R语言的limma包分析获得ISR组与对照之间的差异表达基因(DEG),并对外周血的微阵列数据集进行加权基因相关网络分析(WGCNA),以探索ISR相关基因。为了鉴定枢纽基因,对DEG与关键模块中的交集基因进行了功能富集分析、通路分析和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建。通过蛋白质免疫印迹验证靶基因。结果ISR组和对照组共鉴定出243个DEG,其中有109个上调,有134个下调。WGCNA蓝色模块包含2934个基因,是GSE46560数据集中与ISR相关系数最高的模块。筛选DEG和WGCNA交集基因,有ITPK1、SMG9。GO富集和KEGG分析表明,基因主要富集于蛋白磷酸化、细胞周期调节和细胞增殖,以及细胞衰老和TGF-β信号通路。在Cytoscape中,获得2个枢纽基因,为MCM2、RAD52。结论ITPK1、MCM2、RAD52可能是ISR发病机制特异性相关基因,为ISR的鉴定和治疗提供新的靶点。
- 朱虹颖王建波
- 关键词：支架内再狭窄经皮腔内血管成形术差异表达基因
- 利用全基因定位及外显子组测序确定一例遗传性泛发性色素异常性家系致病基因
- 目的 收集1例遗传性泛发性色素异常症家系的临床资料及血液标本,搜寻该家系的致病基因.方法 在排除了泛发性色素异常的致病基因,即POFUT1和ABCB6基因后,利用全基因组定位及外显子组测序确定该家系的致病基因.
- 李明王建波程茹虹倪成李振鲁姚志荣
- 基于网络药理学和分子对接技术的三七总皂苷治疗糖尿病足作用机制分析被引量：5
- 2023年
- 目的基于网络药理学与分子对接技术探讨三七总皂苷治疗糖尿病足的潜在靶点及作用机制。方法通过本草组鉴数据库、PharmMapper平台收集三七总皂苷主要活性成分及其相关靶点,在GeneCards数据库和比较毒理基因组学数据库收集糖尿病足相关靶点,获得药物与疾病的共同靶点。将共同靶点导入STRING平台,构建蛋白质相互作用(PPI)网络,经拓扑分析确定核心靶点。用R软件对共同靶点进行基因本体论(GO)和京都百科全书基因和基因组(KEGG)富集分析。采用Cytoscape软件绘制成分—靶点—通路网络,拓扑分析筛选PNS治疗糖尿病足的核心成分与核心靶点。采用AutoDock Vina软件对核心靶点和药物进行分子对接模拟,验证网络药理学预测的结果。结果PNS的主要入血活性成分为三七皂苷R1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd、人参皂苷Re和人参皂苷Rg1。共筛选得到PNS和糖尿病足的共同靶点56个,涉及多个生物过程和多条通路,包括伤口修复、对脂多糖的反应、对氧化应激的反应、平滑肌细胞增殖的调节、细胞间黏附的调节、神经元死亡调节、上皮细胞迁移等过程和糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样硬化、Toll样受体信号通路、PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路等。PPI网络和成分—靶点—通路网络拓扑分析筛选出4个核心靶点丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、表皮生长因子受体(EGFR)和转化蛋白p21(HRAS),分子对接验证显示,4个靶点与PNS活性成分结合能均能稳定结合(结合能<-5 kcal/mol)。结论PNS活性成分通过靶向调控AKT1、MMP9、EGFR、HRAS等关键靶点,发挥促进上皮细胞增殖、调节炎症反应、抗氧化反应、促血管生成、抗神经元细胞死亡等作用,从而达到治疗糖尿病足的效果,其核心通路主要涉及糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路、PI3K-AKT信号通路、
- 李元超王佳荣朱虹颖王建波
- 关键词：三七总皂苷糖尿病足网络药理学分子对接
