刘超
- 作品数：16 被引量：63H指数：6
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- 加味温胆汤调控NF-κB/NLRP3通路干预炎性反应抗大鼠糖尿病动脉粥样硬化的机制被引量：1
- 2024年
- 目的:通过观察加味温胆汤对糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路及其相关炎性因子表达的影响,探讨该方防治糖尿病动脉粥样硬化的机制。方法:将54只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、加味温胆汤高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)+高糖高脂饲料喂养法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,空白组注射等剂量的柠檬酸缓冲液并喂养普通饲料。加味温胆汤高、中、低剂量组给药剂量分别是18.2、9.1、4.55 g·kg^(-1)·d^(-1),阿托伐他汀组给药剂量为0.9 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药4周,每隔6 d检测1次大鼠尾静脉血糖,经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-18(IL-18)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白相对表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腹主动脉NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平。苏木素-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖含量明显升高(P<0.05,P<0.01),主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达显著升高(P<0.01),NLRP3、IL-1βmRNA表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,加味温胆汤组能明显降低大鼠血清IL-18、CRP、TNF-α、ICAM-1及血糖的水平(P<0.05,P<0.01),显著降低腹主动脉NF-κB p65、NLRP3、ICAM-1蛋白表达水平(P<0.01),明显降低腹主动脉NLRP3、IL-1βmRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),明显改善大鼠胸主动脉病理损伤。结论:加味温胆汤可能通过调控NF-κB/NLRP3信号通路减少炎性因子释放和黏附,调节血糖,发挥抗糖尿病动脉粥样硬化作用。
- 刘超王琳姚凤云黄艳美王炳志崔言坤
- 关键词：加味温胆汤糖尿病动脉粥样硬化
- 基于NanoLC-LTQ-Orbitrap技术的蛋白质组学法探索人参干预“气虚”大鼠的生物学基础被引量：10
- 2016年
- 应用Nano LC-LTQ-Orbitrap技术的蛋白质组学法探索人参干预"气虚"大鼠的生物学基础。采用"限食+游泳过度"的方法建立气虚大鼠模型,运用Nano LC-LTQ-Orbitrap纳升液相-质谱联用检测系统分析空白组、气虚模型组、人参组大鼠股外侧肌肉组织全蛋白。Protein Discovery软件进行蛋白质鉴定,SIEVE软件对所有样本蛋白进行相对定量分析。人参组与模型组相比较共发现26个与空白组趋势一致的显著差异蛋白,通过生物学功能分析发现,其主要可归为能量代谢相关蛋白、糖代谢相关蛋白、电解质平衡及物质转运相关蛋白、炎症相关蛋白和细胞骨架相关蛋白等。以上相关蛋白靶点及其涉及的生物体调控通路可能是人参对机体"气虚"症候发挥补气作用的生物学基础。
- 陈银芳傅应军刘超侯敏徐国良余日跃刘红宁黄丽萍
- 关键词：气虚人参
- 粉碎过筛条件对吴茱萸含量测定结果的影响及解决办法被引量：7
- 2018年
- 目的研究不同的粉碎过筛条件对吴茱萸含量测定的影响规律,提出能反映取样代表性的粉碎过筛方法,以减小实验误差。方法以绿原酸、金丝桃苷、去氢吴茱萸碱、吴茱萸碱、吴茱萸次碱和吴茱萸新碱为指标,采用HPLC法测定不同粉碎过筛条件对其含量测定的影响。通过比较不同条件下各指标成分的含量及分析结果的精密度,剖析粉碎过筛影响含量测定结果的原因,进而确定合适的粉碎过筛方法。结果吴茱萸中6种活性成分的含量与内果皮在粉末中的比例呈负相关。按《中国药典》2015年版方法处理样品,6种活性成分含量测定的日内精密度和重复性试验结果多数不符合要求(RSD>5.0%)。当所有粉末都过2号筛时,分析结果的精密度和重复性都符合分析要求(RSD<2.0%)。结论内果皮等纤维素颗粒在粉末中的比例是药材粉碎过筛环节最关键的影响因素。所有粉末都能过2号筛的粉碎过筛方式既保证了取样的代表性,又解决了分析结果的精密度和准确度符合分析要求的问题。
- 董嘉皓李斐魏飞亭陈洋葛菲肖素芸刘超杨武亮杨明袁金斌
- 关键词：绿原酸金丝桃苷吴茱萸碱吴茱萸次碱精密度
- 加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS/AMPK-ACC通路的影响被引量：1
- 2020年
- 目的观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS(胰岛素)及AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)-ACC(乙酰辅酶A羧化酶)信号通路的影响,探讨其抗大鼠营养性肥胖的机制。方法 SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组,每组20只。除正常对照组外其余各组给予高脂乳剂构建大鼠营养性肥胖模型。喂养高脂乳剂两周后,口服给予相应的药物,连续5周。各组动物末次给药后,禁食不禁水12 h,称体重测体长用于计算大鼠Lee’s指数及BMI,自腹主动脉采血,并分离血清后,取相同部位腓肠肌、肝组织,用酶联免疫法(Elisa)分别检测血清INS和腓肠肌、肝组织AMPKβ及ACC含量。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低肥胖大鼠Lee’s指数及BMI(P<0.05);高、中、低剂量组均可抑制长期高脂饮食所致大鼠INS含量的增高(P<0.05,P<0.01);各给药组均有降低肥胖大鼠腓肠肌AMPKβ、ACC含量的趋势,其中加味温胆汤低剂量组的作用尤为显著(P<0.01)。结论加味温胆汤抗雄性大鼠营养性肥胖的机制与调节大鼠腓肠肌组织AMPK-ACC信号通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗有关。
- 姚凤云王非云刘超刘春花王炳志
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖INS
- 基于cAMP/AQP2/NLRP3通路探讨济生肾气丸对慢性肾脏病模型大鼠的影响
- 2024年
- 目的:通过观察济生肾气丸对慢性肾脏病(CKD)模型大鼠环磷酸腺苷(cAMP)/水通道蛋白2(AQP2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路及其相关炎性因子的影响,探讨其改善慢性肾脏病大鼠的作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为空白组(15只)和造模组(45只),通过腺嘌呤灌胃28 d诱导建立CKD大鼠模型,将造模组随机分为模型组和济生肾气丸高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)),空白组和模型组灌胃等体积纯净水,连续给药28 d。在给药的第14、28天收集大鼠24 h尿量,检测大鼠24 h尿蛋白含量。经末次给药后,大鼠称体质量麻醉取材,采用生化法检测大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的含量。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织AQP2、cAMP、精氨酸加压素(AVP)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织NLRP3、AQP2蛋白表达水平。苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色及过碘酸-雪夫染色(PAS)观察大鼠肾组织病理变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量显著下降,24 h尿蛋白、肾脏湿重及肾体比显著升高(P<0.01),血清SCr、BUN和肾组织IL-1β含量明显升高(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著降低(P<0.01),肾组织NLRP3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),肾脏组织病理损伤严重;与模型组比较,济生肾气丸组明显改善大鼠精神状况,体质量、24 h尿量显著增加,24 h尿蛋白含量、肾脏湿重及肾体比明显下降(P<0.05,P<0.01),血清SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肾组织AVP、cAMP、AQP2含量显著升高(P<0.01),肾组织IL-1β和NLRP3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),AQP2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),肾脏组织病理损伤得到明显改善。结论:济生肾气丸可通过调控cAMP/AQP2/NLRP3信号通路减少炎性因子释放,改善肾脏功能和病理损伤,发挥防治慢性肾脏病
- 崔言坤王琳黄艳美陈丽梅刘春花郭怡姜劼琳左铮云刘超姚凤云
- 关键词：济生肾气丸慢性肾脏病
- 覆盆子乙酸乙酯部位不同单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨覆盆子乙酸乙酯部位几种单体对H_2O_2诱导PC12细胞损伤的保护作用,筛选出覆盆子乙酸乙酯部位中抗细胞损伤效果较好的单体。方法:通过过氧化氢(H_2O_2)诱导PC12建立细胞损伤模型,进行MTT细胞毒性、Cell Counting Kit-8(CCK8)细胞增殖、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测。结果:100μmol/L H_2O_2损伤PC12细胞时,细胞存活数量适当,形态完整,为最佳造模浓度;结果显示,模型对照组与空白对照组相比各项指标显著改变,槲皮素和山奈酚组PC12细胞的活性相较于模型对照显著提高,LDA、MDA、ROS含量显著增高,LDH、MDA与ROS释放相对减少。结论:H_2O_2诱导PC12细胞损伤模型的最佳浓度为100μmol/L;槲皮素和山奈酚对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。
- 赵梦岚燕波刘超侯敏谢一辉黄丽萍
- 关键词：PC12细胞槲皮素山柰酚
- 加味温胆汤及其拆方“配伍药组”对雌性营养性肥胖大鼠LEP、MCA、CPT1表达的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨加味温胆汤及其拆方抗雌性营养性肥胖大鼠的作用机制。方法 120只SD雌性大鼠按体重随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,加味温胆汤组,祛痰药组,理气活血药组,益气健脾药组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养建立营养性肥胖大鼠模型,ig给药,连续5周;各组动物末次给药50min后,取相同部位的肝脏及下丘脑组织,采用RT-PCR法检测下丘脑瘦素(LEP)mRNA、丙二酸单酰辅酶A(MCA)mRNA和肝组织丙二酸辅酶A(MCA)mRNA、肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,加味温胆汤组可明显降低大鼠下丘脑LEPmRNA、MCAmRNA和肝脏MCAmRNA、CPT1mRNA的表达水平(P<0.01);益气健脾药组可降低大鼠下丘脑LEPmRNA的表达水平(P<0.05);理气活血药组可降低肝脏CPT1mRNA的表达水平(P<0.05)。结论加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与干预大鼠LEP抵抗、降低下丘脑MCAmRNA表达及肝脏MCA、CPT1mRNA表达有关,且其作用是通过祛痰、理气活血、益气健脾等"药组"的配伍综合实现的。
- 叶潇左铮云王炳志刘超刘春花姚凤云
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖
- 二至丸对去卵巢所致AD小鼠学习记忆功能的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨二至丸对去卵巢所致AD模型小鼠学习记忆的影响。方法:小鼠去卵巢后6周开始给药,假手术组与模型组灌胃等容量的蒸馏水,二至丸高、低剂量组分别灌胃二至丸混悬液2g生药/kg、1g生药/kg,阳性对照组隔天皮下注射苯甲酸雌二醇0.02mg,每日1次,连续32d。给药20d后八臂迷宫,Y迷宫检测小鼠学习能力。HE染色和尼氏染色观察海马形态学,免疫组化法检测海马Aβ含量。结果:与假手术组相比,模型组小鼠在Y迷宫中正确交替率明显降低;在八臂迷宫进入有效臂所需的总时间、总错误次数明显上升,首错前正确数降低;与模型组比较,二至丸给药组小鼠正确交替率明显提高,进入有效臂所需的总时间与总错误次数明显下降,首错前正确升高。二至丸可增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数;减少海马CA1区Aβ阳性细胞数。结论:二至丸能够改善去卵巢AD小鼠的学习记忆能力,可能与其神经元保护作用和减少Aβ沉积有关。
- 周茂福黄丽萍刘超侯敏燕波官扬谢永艳彭杨鹏陈耀辉
- 关键词：二至丸去卵巢学习记忆AΒ
- 基于数据挖掘方法的当归补血汤共同分子及作用靶标研究被引量：2
- 2016年
- 目的:本研究通过数据挖掘的方法整合相关信息和计算机方法构建复杂网络模型,探索当归补血汤的药物分子及作用靶标,为当归补血汤作用机理提供依据。方法:利用数据挖掘的方法构建当归补血汤药物分子-靶标数据库,并通过计算机软件构建当归补血汤药物分子-靶标网络图;寻找当归、黄芪共同分子、共同靶标及重要靶标。结果:当归补血汤中当归含125个分子,192个靶标;黄芪含87个分子,336个靶标。其中当归、黄芪有4个共同分子和120个共同靶标。结论:本研究结果可为当归补血汤的研究提供有用的线索,促进当归补血汤作用机理的研究。
- 傅应军熊旺平韦益飞侯敏刘超余日跃黄丽萍
- 关键词：数据挖掘当归补血汤药物分子
- 加味温胆汤对雌性营养性肥胖大鼠AMPK的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其基因的表达水平,探讨加味温胆汤有效改善雌性营养性肥胖大鼠脂质代谢紊乱的作用机制和量效关系。方法:将50只SD雌性大鼠按体质量随机分为5组,即正常对照组,模型对照组,加味温胆汤高、中、低剂量组(18.2、9.1、4.55g/kg)。除正常对照组外,其余均采用"普通饲料+高脂乳剂+碳酸饮料"混合饲养法建立肥胖大鼠模型。经末次给药后,麻醉取材,采用酶联免疫吸附测定分别检测肝、腓肠肌组织中AMPKβ的表达;采用实时荧光定量PCR分别检测肝AMPKβmRNA、脂肪AMPKα1mRNA、腓肠肌AMPKα2 mRNA的表达水平。结果:与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组显著下调腓肠肌AMPKα2 mRNA的表达(P<0.05),加味温胆汤中剂量组显著下调脂肪AMPKα1 mRNA、腓肠肌AMPKα2 mRNA的表达(P<0.05);加味温胆汤低剂量组显著下调肝AMPKβ、脂肪AMPKα1 mRNA和腓肠肌AMPKα2 mRNA的表达(P<0.05);与加味温胆汤高剂量组比较,加味温胆汤中、低剂量组显著下调大鼠脂肪AMPKα1 mRNA的表达(P<0.05)。结论:加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与下调大鼠肝和腓肠肌组织中AMPK及其基因的表达水平有关。
- 姚凤云刘超王炳志刘春花左铮云
- 关键词：加味温胆汤营养性肥胖AMPK
