辛超
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鸢尾素通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂诱导的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：8
- 2015年
- 目的研究鸢尾素(irisin)是否通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为3组:正常对照组、高糖/高脂组及高糖/高脂+irisin组。各组培养24 h后检测细胞存活率、凋亡率、ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平。结果与正常对照组相比,高糖/高脂组细胞存活率显著下降,ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平、细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),irisin处理可以逆转上述改变(均P<0.05)。结论高糖/高脂能够增加人脐静脉内皮细胞氧化应激,促进细胞凋亡;irisin可通过减轻氧化应激而发挥内皮保护作用。
- 朱迪张小天刘毅辛超张静隆王海昌陶凌
- 关键词：人脐静脉内皮细胞
- TXNIP介导的NLRP3炎症小体激活在心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的研究硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)介导的NLRP3炎症小体激活在心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用。方法分离培养C57BL/6J小鼠CMECs,随机分为对照组、H/R损伤组、H/R+Scrambled siRNA组和H/R+TXNIP siRNA组。各组处理后使用ELISA试剂盒检测细胞IL-1β水平,采用免疫共沉淀的方法检测TXNIP和NLRP3的相互作用,Western blot检测TXNIP和NLRP3的表达水平,乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞培养上清LDH释放情况和细胞Caspase-3活性。结果与对照组相比,H/R后CMECs的NLRP3表达水平明显升高(P<0.05),NLRP3炎症小体激活(IL-1β水平升高,P<0.01),且TXNIP和NLRP3的结合效果明显增强(P<0.01)。运用TXNIP siRNA抑制TXNIP表达后行H/R处理,与H/R+Scrambled siRNA组相比,NLRP3炎症小体激活水平明显下降(IL-1β水平降低),细胞Caspase-3活力和LDH释放水平均显著降低(均P<0.05)。结论在CMECs发生H/R损伤时,NLRP3炎症小体激活,TXNIP和NLRP3的相互作用增强;抑制TXNIP表达后,NLRP3炎症小体激活水平降低,内皮损伤减轻。说明TXNIP介导的NLRP3炎症小体激活参与CMECs的H/R损伤,可能成为CMECs的H/R损伤的新机制。
- 许倡涛刘毅朱迪辛超杜志超穆楠陶凌
- 关键词：NLRP3心肌微血管内皮细胞
- Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化被引量：2
- 2015年
- 目的研究irisin对C2C12小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及机制。方法将培养好的C2C12细胞分为6组:对照组,irisin(20 ng/ml)组,irisin(200 ng/ml)组,irisin(2 000 ng/ml)组,irisin(2 000 ng/ml)+compound C(irisn孵育前30 min,20μmol/L)组,AICAR(AMPK激动剂,10μmol/L)组。使用3H标记的油酸孵育C2C12细胞,通过检测代谢产物放射性活度反映脂肪酸氧化水平;Western blot检测C2C12细胞与骨骼肌中AMPK和ACC-β的磷酸化水平。结果 1与对照组相比,irisin组C2C12细胞脂肪酸氧化水平升高(P<0.05)。2与对照组相比,irisin组AMPK和ACC-β的磷酸化水平增高(P<0.05或P<0.01)。3与Irisin组相比,irisin+compound-C组C2C12细胞脂肪酸氧化水平以及AMPK和ACC-β的磷酸化水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化。
- 辛超刘毅朱迪许倡涛陶凌
- 关键词：脂肪酸氧化胰岛素抵抗骨骼肌细胞
- Irisin对2型糖尿病小鼠血糖的影响及机制被引量：8
- 2014年
- 目的:研究Irisin对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠血糖的影响及机制。方法:采用喂养高脂饮食结合腹腔注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。Western blot检测Irisin经腹腔注射后的血浆水平。血糖仪检测T2DM小鼠经腹腔注射Irisin后30、60、90、120、150、180和210 min的血糖水平。Western blot检测注射Irisin后肝脏组织中葡萄糖-6-磷酸酶(G6pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)的表达。结果:1与正常饮食(ND)组相比,高脂饮食(HD)组小鼠在第6周时血糖糖水平明显增加(P<0.05),且葡萄糖耐量降低,说明T2DM小鼠造模成功。2与对照(Control)组相比,Control+Irisin组血浆中的Irisin蛋白水平明显升高(P<0.05)。3与T2DM+Vehicle(生理盐水)组相比,T2DM+Irisin组血糖于30 min时开始降低,60 min时出现显著差异(P<0.05),到120 min时下降到最低点,以后逐渐升高。4与Control组相比,T2DM组G6pase和PEPCK的水平升高(P<0.05),经外源给予Irisin后,G6pase和PEPCK的水平下降(P<0.01)。结论:Irisin对T2DM小鼠具有降低血糖的作用,这可能与降低T2DM小鼠肝脏糖异生有关。
- 黄卫东刘毅辛超杜朝升张君毅宋延彬陶凌
- 关键词：糖尿病糖异生小鼠
- Irisin通过激活AMPK促进C2C12细胞葡萄糖摄取被引量：1
- 2017年
- 目的研究鸢尾素(irisin)对C2C12细胞葡萄糖摄取的影响及机制。方法将C2C12细胞分为:Control组,不同浓度的irisin组(分为0.1μg/ml,0.3μg/ml和1μg/ml组),高糖/高脂(HG/HF)处理组,HG/HF+不同浓度的irisin组(分为0.1μg/ml,0.3μg/ml和1μg/ml组),Control+Scramble siRNA组,HG/HF+AMPKα2 siRNA组,HG/HF+scramble siRNA组,HG/HF+scramble siRNA+irisin组,HG/HF+AMPKα2 siRNA+irisin组。采用荧光葡萄糖(2-NBDG)检测细胞的葡萄糖摄取;Western blot检测细胞葡萄糖转运体4(GLUT4)转位情况和AMPK磷酸化水平。结果 (1)与Control组相比,HG/HF组C2C12细胞葡萄糖摄取降低(P<0.05),不管是否经过高糖处理,Irisin均增加C2C12细胞葡萄糖摄取(P<0.05或P<0.01)。与Control组相比,HG/HF降低鼠骨骼肌细胞膜GLUT4表达(P<0.01),Irisin显著增加HG/HF孵育骨骼肌细胞细胞膜GLUT4表达(P<0.01);(2)与Control组相比,HG/HF降低C2C12细胞细胞膜AMPK磷酸化水平(P<0.05),在Control组及HG/HF组,Irisin显著增加骨骼肌细胞AMPK的磷酸化水平(P<0.05);(3)与HG/HF+scramble siRNA+irisin组相比,HG/HF+AMPKα2 siRNA+irisin转染组细胞葡萄糖摄取及细胞表面GLUT4表达均显著减少(P<0.05或P<0.01)。结论 Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取。
- 李越洋曹潇方辛超张静隆朱迪陶凌刘毅
- 关键词：葡萄糖摄取AMPK
- 脂联素抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂诱导内皮细胞损伤被引量：1
- 2016年
- 目的研究脂联素(APN)是否通过抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂所致的内皮细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为6组:对照组、高糖高脂组、对照+NLRP3 siRNA组,高糖高脂组+NLRP3 siRNA组,对照+APN组,高糖高脂+APN组。培养48 h后检测细胞存活率、凋亡率、炎症小体NLRP3表达水平。结果与对照组相比,高糖高脂组细胞存活率显著下降,细胞凋亡显著升高,炎症小体NLRP3表达水平显著升高(均P<0.05);炎症小体NLRP3 siRNA可有效的抑制炎症小体NLRP3的表达,改善高糖高脂引起的内皮细胞损伤(均P<0.05);APN能抑制高糖高脂引起的炎症小体NLRP3表达增多,进而减轻高糖高脂引起的内皮损伤(均P<0.05)。结论炎症小体NLRP3表达增多是高糖高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的内在机制,而脂联素可以通过抑制炎症小体NLRP3的过度表达发挥内皮保护作用。
- 张静隆朱迪王贺林辛超李燕刘毅陶凌
- 关键词：脂联素人脐静脉内皮细胞高糖高脂
