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张瑞瑞

作品数:3 被引量:8H指数:2
供职机构:徐州医学院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇依维莫司
  • 2篇顺铂
  • 2篇胃癌
  • 2篇联合顺铂
  • 2篇SGC790...
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑制剂
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性抑制
  • 1篇特异性抑制剂
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转作用
  • 1篇周期
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇胃癌细胞株
  • 1篇胃癌细胞株S...
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞耐药

机构

  • 3篇徐州医学院
  • 2篇徐州医学院附...

作者

  • 3篇刘莹
  • 3篇孔庆兖
  • 3篇刘磊
  • 3篇张瑞瑞
  • 2篇崔涛
  • 2篇朱祖安

传媒

  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
依维莫司联合顺铂对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响被引量:3
2011年
目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白特异性抑制剂依维莫司(everolimus,RAD001)对胃癌细胞株SGC7901细胞周期的影响、作用机制及其联合顺铂对SGC7901细胞抑制是否具有协同作用。方法体外培养SGC7901细胞,依维莫司单独及联合顺铂作用后,通过HE染色检测各组SGC7901细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞周期的改变;免疫细胞化学S-P法及Western blot检测细胞周期蛋白P21的表达。结果依维莫司能抑制SGC7901细胞增殖,且呈浓度剂量依赖性;联合用药对细胞生长抑制有协同效应;SGC7901细胞停滞在G0~G1期的细胞比例增加,其中联合组G0~G1期细胞比例最高(P<0.05)。药物干预48 h后SGC7901细胞中的P21蛋白表达上调,联合组明显高于相应单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依维莫司可以通过上调细胞周期蛋白P21的表达,阻滞胃癌SGC7901细胞周期进而抑制细胞增殖,联合用药对SGC7901细胞抑制具有协同效应。
张瑞瑞刘磊刘莹孔庆兖
关键词:SGC7901细胞依维莫司细胞周期P21
依维莫司联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量:4
2013年
目的探讨依维莫司(RAD001)联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法体外培养SGC7901细胞,将其分为对照组,顺铂组(顺铂2.50 mg/L),RAD001低浓度组(RAD001 5.00nmol/L)、RAD001中浓度组(RAD001 10.00nmol/L)、RAD001高浓度组(RAD001 20.00nmol/L)及联合组(顺铂1.25mg/L+RAD001 5.00nmol/L),采用流式细胞术检测SGC7901细胞的凋亡率,采用免疫细胞化学、Western blot检测SGC7901细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果 RAD001、顺铂作用SGC7901细胞48h后,对照组,顺铂组,RAD001低、中、高浓度组及联合组的细胞凋亡率分别为(8.04±0.48)%、(18.94±0.75)%、(10.47±1.05)%、(13.93±2.45)%、(17.20±0.65)%及(23.18±1.05)%。除RAD001低浓度组细胞凋亡率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.05)。与对照组比较,顺铂组、RAD001组及联合组SGC7901细胞Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),联合组改变最明显。结论 RAD001联合顺铂可通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白的表达诱导SGC7901细胞凋亡。
刘莹朱祖安崔涛孔庆兖刘磊张瑞瑞
关键词:细胞凋亡基因,BCL-2顺铂依维莫司
mTOR特异性抑制剂RAD001对SGC7901/DDP细胞耐药的逆转作用被引量:1
2013年
目的观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂RAD001对胃癌SGC7901/DDP细胞顺铂耐药逆转的作用,并初步探讨其发挥作用的机制。方法常规培养胃癌SGC7901/DDP细胞,单独RAD001、DDP(cisplatin,顺铂)或联合药物作用后,流式细胞术检测细胞周期,免疫细胞化学和Western blot技术检测药物作用后细胞中P-gp、MRP1、p27蛋白表达。结果单独DDP组(顺铂组)作用于SGC7901/DDP细胞后,细胞周期无明显改变,与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。RAD001组(RAD分别为2.5、5、10 nmol/L)、联合用药组(RAD 2.5 nmol/L+DDP 2.5 mg/L)作用48 h后,处于G1期细胞比例增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);处于S期细胞比例降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组效果强于单独用药组(P<0.05);免疫组化检测结果示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变作用。RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48 h后细胞中P-gp和MRP1表达下降,p27表达升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组作用效果强于单独用药组(P<0.05);Western blot检测示:顺铂组对细胞中上述蛋白的表达无明显改变。RAD预处理后,RAD001组、联合用药组作用48 h后细胞中P-gp和MRP1表达均下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。p27表达均升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组作用强于各单独药物作用组(P<0.05)。结论 RAD001能够逆转胃癌细胞SGC7901/DDP耐药,其可能通过上调p27表达引起细胞周期阻滞而发挥作用。
刘莹朱祖安孔庆兖刘磊崔涛张瑞瑞
关键词:RAD001SGC7901耐药逆转
共1页<1>
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