您的位置: 专家智库 > >

刘晓红

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省医学创新课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇受体
  • 1篇糖化
  • 1篇糖化终产物
  • 1篇糖化终产物受...
  • 1篇晚期
  • 1篇晚期糖化终产...
  • 1篇晚期糖化终产...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分泌
  • 1篇分泌
  • 1篇RAGE
  • 1篇AGES
  • 1篇JURKAT...
  • 1篇JURKAT

机构

  • 1篇福建医科大学

作者

  • 1篇彭伟
  • 1篇朱明理
  • 1篇刘礼斌
  • 1篇游捷
  • 1篇彭雪峰
  • 1篇刘晓红

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
AGEs通过RAGE促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α被引量:3
2012年
目的:探讨晚期糖化终产物(AGEs)与晚期糖化终产物受体(RAGE)结合对Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及相关信号分子的变化。方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌。AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达。结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关。
游捷朱明理彭伟彭雪峰刘晓红刘礼斌
关键词:晚期糖化终产物受体JURKAT细胞
共1页<1>
聚类工具0