叶宇
- 作品数：10 被引量：20H指数：3
- 供职机构：南京医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A20在IL-17诱导人牙周膜细胞促破骨分化中的作用机制初探
- 近年来随着一种CD4+T细胞新亚群-辅助性T细胞17（T helpercell 17,Th17）的发现,Th17细胞及其主要效应因子IL-17在许多免疫炎症性疾病的发生发展中发挥着重要作用,其在牙周炎免疫致病机制中的作用...
- 叶宇
- 关键词：人牙周膜细胞IL-17RANKL
- A20基于自噬调控乏氧刺激的牙周膜成纤维细胞破骨分化的研究
- 目的:A20,NF-κB信号通路的抑制剂,但具通过调控自噬对破骨分化的作用尚未明确。研究目的是探究A20过表达/沉默通过调控自噬对乏氧刺激下人牙周膜成纤维细胞破骨分化能力的影响。方法:不同氧浓度(20%,10%,5%,2...
- 燕珂叶宇李璐王晓茜
- 文献传递
- 缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E_2的影响
- 2015年
- 目的观察缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E2的影响。方法用1μg/m L脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞,在1%缺氧浓度下培养6、12、24、48 h,同时分别在缺氧刺激后复氧24 h,用Western Blotting和ELISA检测环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。结果缺氧组环氧合酶-2的表达高于对照组,并在24 h达到高峰,复氧组环氧合酶-2的表达较缺氧组和对照组均增加;前列腺素E2的表达在复氧组高于对照组与缺氧组,但在缺氧组和对照组之间无统计学差异。结论缺氧能影响脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2的表达,复氧能增强环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。缺氧/复氧对环氧合酶-2和前列腺素E2表达的影响在牙周炎的发展中有重要影响。
- 徐玲玲钱文慧李璐陈旭叶宇徐艳
- 关键词：牙周膜前列腺素E
- Miller Ⅲ度牙龈退缩行FGG+前庭沟加深术1例
- 本文报告了一例Miller Ⅲ度牙龈退缩患者的治疗经过。患者因"下前牙牙缝增大"主诉就诊后,检查发现下前牙区牙龈退缩4-5mm,唇侧角化龈缺失,前庭沟浅,予完善牙周基础治疗,控制牙周组织炎症,通过患牙唇侧游离龈移植+唇侧...
- 叶宇徐艳
- 文献传递
- A20对IL-17介导人牙周膜细胞RANKL表达影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究A20对IL-17调控人牙周膜细胞表面RANKL表达的影响。方法转染人牙周膜细胞(h PDLCs)A20siRNA、慢病毒,获得A20沉默/过表达h PDLCs,分为沉默组、正常组、过表达组,IL-17(50 ng/ml)刺激一定时间,ELISA,PCR,Western-blot检测RANKL表达。结果 A20沉默组的h PDLCs RANKL蛋白表达水平较正常对照组高,A20过表达组较正常对照组低,IL-17(50ng/ml)刺激下,A20沉默组较正常对照组RANKL表达水平高,过表达组较正常对照组低。结论本研究首次发现A20可能参与调控IL-17引起的h PDLCs RANKL表达。
- 叶宇俞文伟陈旭茅飞飞徐艳李璐
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白介素17
- 白细胞介素-17基因多态性与侵袭性牙周炎的相关性研究被引量：8
- 2015年
- 目的已有少量文献证实白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)基因多态性与多种免疫炎症性疾病相关。本研究旨在探索中国汉族人群中,IL-17A(rs2275913)和IL-17F(rs763780)位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,Ag P)的相关性。方法采集87例Ag P、79例牙周健康者的外周静脉血,提取基因组DNA,采用多重SNa Pshot技术分析待测位点的基因多态性。结果 IL-17A(rs2275913)位点的基因型分布、IL-17F(rs763780)位点的基因型和等位基因分布在Ag P组和健康对照(healthy controls,C)组中差异均无统计学意义(P≥0.05)。IL-17A(rs2275913)位点在Ag P组中A等位基因频率显著高于健康对照组(54.0%vs.42.4%,P=0.034,OR=1.596,95%CI=1.034-2.463)。结论研究结果显示IL-17A(rs2275913)位点A等位基因可能是Ag P发病的危险因素,提示IL-17A(rs2275913)位点的多态性可能与中国汉族人群的Ag P易感性有关。
- 夏鑫钰耿莹叶宇李璐王晓茜孙颖徐艳
- 关键词：白细胞介素-17基因多态性侵袭性牙周炎
- Del-1在人牙周膜成纤维细胞中的表达及相关炎症机制初探被引量：1
- 2018年
- 目的:检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况,并观察内毒素(lipopolysaccharides,LPS)对人牙周膜成纤维细胞Del-1表达的影响,探讨其在牙周炎进展中的可能作用机制。方法:组织块法取人牙周膜成纤维细胞,用细胞免疫荧光、流式细胞术及体外管腔形成试验鉴别细胞来源,细胞免疫荧光检测Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中的表达情况;用不同浓度LPS刺激细胞,检测Del-1蛋白的表达水平,以Del-1减少最显著的LPS浓度为最佳刺激浓度,再用该浓度的LPS刺激细胞不同时间,检测Del-1及炎症因子IL-6的表达水平;用不同浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1 h,再用最佳浓度的LPS刺激细胞24 h,检测炎症因子IL-6的表达情况;用最适宜浓度的Del-1蛋白预刺激细胞1 h,再用LPS刺激细胞10 min,检测IκBα的激活情况。结果:Del-1蛋白在人牙周膜成纤维细胞中有表达,定位于细胞的胞浆中;LPS刺激细胞时Del-1的表达水平降低,并随浓度的升高和处理时间的延长而下降,IL-6的表达与之相反;Del-1蛋白可下调LPS诱导的炎症因子IL-6的表达,抑制IκBα的磷酸化。结论:本研究首次发现Del-1可以在人牙周膜成纤维细胞中表达,且在LPS刺激人牙周膜成纤维细胞时表达量降低,Del-1蛋白可通过抑制NF-κB通路的激活,在牙周炎的发生发展中发挥拮抗作用。
- 王玉珍陈旭吴偲偲葛舒徐艳叶宇
- 关键词：牙周膜成纤维细胞炎症内毒素
- 牙周治疗的微创理念被引量：5
- 2020年
- 自20世纪80年代,微创外科(minimally invasive surgery,MIS)理念的提出至今,随着微创器械及影像技术的不断进步,微创技术在牙周基础治疗和手术治疗中得到了快速发展,极大改善了牙周治疗的效果和患者的治疗体验。本文将结合文献资料及笔者临床经验,阐述微创理念在牙周治疗中的应用与发展。
- 叶宇徐艳
- 关键词：微创外科牙周病非手术治疗手术治疗
- IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察IL-17对人牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响,探讨IL-17调控牙周炎骨改建的可能致病机制。方法用不同浓度(0、10、25、50 ng/mL)的IL-17处理人牙周膜成纤维细胞。选择最佳刺激浓度,用该浓度的IL-17处理细胞不同时间(0、12、24 h)。通过实时定量RT-PCR和Western-blot的方法检测细胞中骨吸收相关因子RANKL的表达水平。结果 IL-17可显著提高人牙周膜成纤维细胞RANKL的表达水平,并随着浓度的提高和刺激时间的延长而增加。结论IL-17可上调人牙周膜成纤维细胞的RANKL表达,提示IL-17可通过调控人牙周膜成纤维细胞骨吸收相关因子的表达参与牙槽骨的改建。
- 林丹萍王威栋李璐叶宇孙颖徐艳
- 关键词：牙周膜成纤维细胞白细胞介素17
- A20通过抑制自噬缓解实验性牙周炎牙槽骨吸收
- 2022年
- 目的:研究泛素编辑酶A20在抑制小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收中的作用并探索其潜在机制。方法:将20只小鼠随机分为4组:无牙周炎(Control)组、牙周炎及PBS注射(PBS+P)组、牙周炎及阴性对照腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)注射(AAV+P)组、牙周炎及A20过表达AAV(AAV-A20)注射(A20+P)组。采用丝线结扎联合局部涂菌构建C57BL/6J小鼠实验性牙周炎模型。在小鼠牙龈局部注射AAV-A20以实现A20在牙周组织的过表达。A20免疫荧光染色验证AAV-A20在局部牙周组织的转染效率。微计算机断层扫描(microcomputed tomography,Micro-CT)、苏木素伊红(haematoxylin and eosin,HE)染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色比较各组小鼠牙槽骨吸收程度及上颌第一第二磨牙之间破骨细胞数目。免疫组织化学染色观察各组小鼠牙周组织核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κВligand,RANKL)及自噬相关因子表达。结果:与PBS+P组及AAV+P组相比,A20+P组小鼠牙周组织自噬水平降低(Beclin-1、LC3B表达下降,p62表达上升),RANKL表达下调,上颌第一第二磨牙之间TRAP阳性破骨细胞数目减少,牙槽骨吸收程度减轻。结论:A20通过负向调控自噬缓解小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收,有望成为牙周炎治疗的新靶点。
- 侯黎光叶宇苟惠清周逸徐艳
- 关键词：自噬实验性牙周炎牙槽骨
