廖文辉
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：广东药学院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省教育厅科研项目广东省高校优秀青年创新人才培养计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢抑制葡萄糖调节蛋白78减轻6-OHDA诱导的PC12细胞损伤
- 2014年
- 目的：探讨硫化氢（H2S）是否通过改变葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达参与其对抗6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法应用具有神经毒性的6-OHDA损伤PC12细胞为帕金森病细胞模型，以硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体；应用CCK-8比色法检测细胞存活率；DFCH-DA染色检测细胞内活性氧（ROS）的水平；Rh123染色检测细胞线粒体膜电位（MMP）；Western blot检测GRP78的表达。结果200μmol/L的6-OHDA引起PC12细胞的存活率显著降低，ROS生成增加及MMP降低，且诱导了GRP78的高表达。应用25~400μmol/L的NaHS预处理30 min，呈浓度依赖性抑制6-OHDA引起的细胞存活率降低，其中400μmol/L的NaHS作用最明显，此浓度也可以显著减少6-OHDA引起的ROS增多，提高MMP，同时明显抑制6-OHDA诱导的GRP78高表达。结论 H2S具有抗6-OHDA氧化应激损伤的PC12细胞保护作用，抑制内质网应激分子GRP78的表达可能是其机制之一。
- 刘博许岩马娜廖文辉汪胜林启康梁伟健孟金兰
- 关键词：硫化氢GRP78PC12细胞
- 内源性硫化氢在大鼠黑质氧化损伤中的变化及作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的变化及其作用。方法将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)作为黑质氧化损伤模型;H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,Na HS)在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理;实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d(D7组)、11 d(D11组)、17 d组(D17组)、Na HS预处理组(Na HS+6-OHDA处理),每组各8只;采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)活性及H2S的含量;免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数;紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与对照组比较,6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[(96.21±8.40)%,P>0.05],[(86.48±9.85)%,P<0.05]和[(75.16±7.45)%,P<0.01];内源性H2S含量分别减少为[(90.12±10.03)%,P<0.05],[(82.58±9.52)%,P<0.01]和[(78.16±11.55)%,P<0.01]。TH阳性细胞与对照组比较,在6-OHDA损伤后7 d即下降为[(84.32±6.06)%,P<0.05],同时伴随黑质GSH-Px活性降低及MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但早期给予Na HS预处理补充H2S之后,与单纯6-OHDA损伤后7 d比较,TH阳性细胞则增加为[(96.15±5.03)%,P<0.05],且黑质GSH-Px的活性升高,MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 6-OHDA氧化损伤导致大鼠黑质CBS酶活性及H2S含量下降,外源性H2S预处理可早期发挥抗黑质氧化损伤的神经元保护作用,这可能与其增加GSH-Px活性及减少MDA含量有关。
- 许岩马娜刘博王晶莹廖文辉汪胜王金全孟金兰
- 关键词：硫化氢帕金森病氧化应激神经保护
