您的位置: 专家智库 > >

李娜

作品数:12 被引量:75H指数:5
供职机构:保定市第二中心医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇丁苯
  • 6篇丁苯酞
  • 6篇苯酞
  • 4篇蛋白
  • 4篇血性
  • 4篇缺血
  • 4篇卒中
  • 3篇缺血性脑卒中
  • 3篇脑卒中
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇血管性痴呆
  • 2篇血管性痴呆患...
  • 2篇血浆
  • 2篇血清
  • 2篇神经节
  • 2篇神经节苷脂
  • 2篇神经节苷脂钠
  • 2篇通路
  • 2篇癫痫

机构

  • 12篇保定市第二中...
  • 1篇华北理工大学
  • 1篇河北省保定市...

作者

  • 12篇李娜
  • 7篇张晓红
  • 7篇杜双霞
  • 7篇唐彦
  • 6篇闫欣
  • 3篇王亚男
  • 1篇江涛

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 1篇药物生物技术
  • 1篇山东医药
  • 1篇现代检验医学...
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇基因组学与应...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2019
  • 3篇2017
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经节苷脂钠与丁苯酞联合应用对脑卒中患者血清Tau蛋白含量及预后的影响被引量:6
2019年
探究神经节苷脂钠与丁苯酞联合应用对急性脑梗死患者血清Tau蛋白含量影响及临床疗效。选取2017年1月~2018年1月该院神经内科收治的急性脑梗死患者84例作为研究对象,根据患者的住院顺序号随机分为对照组和观察组,每组各42例。对照组静脉滴注注射用丁苯酞氯化钠注射液,观察组在对照组治疗的基础上加用神经节苷脂钠。观察比较两组患者治疗前后外周血Tau蛋白含量,临床治疗疗效,并记录两组患者不良反应的发生率。治疗后观察组患者的Tau蛋白含量明显小于对照组患者(P <0. 05),同时观察组的患者的临床有效率高于对照组患者。此外,观察组患者NIHSS及BI明显优于对照组患者,两组患者不良反应的发生率无统计学差异(P <0. 05)。丁苯酞联合注射用神经节苷脂钠治疗急性脑梗死可降低患者的Tau蛋白含量,改善神经功能,具有较好的临床疗效,提高患者后期日常生活能力,且安全性较高。
唐彦李娜
关键词:丁苯酞神经节苷脂TAU蛋白神经功能恢复
丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠记忆能力及海马5-HT1A受体和PKA信号通路活化的影响被引量:2
2021年
目的:研究丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠学习和记忆能力的影响和大鼠海马5-HT1A受体和PKA信号通路的调控作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组(n=15)。丁苯酞组大鼠建立大脑中动脉闭塞模型,并按照每天60 mg/kg的剂量灌胃丁苯酞,假手术组和模型组灌胃等体积的玉米油,共给药2周。治疗完成后对各组大鼠进行神经功能缺损评估和Morris水迷宫测试(n=15)。通过磁共振成像(MRI)检测梗塞区域(n=15)。ELISA法检测海马组织PKA激酶活性(n=6)。使用钙检测试剂盒测定海马组织的细胞内[Ca^(2+)]浓度(n=6)。Western blot检测海马组织中5-羟色胺(1A)受体(5-HT1A)、谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA1)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体1(AMPA1)的表达(n=6)。结果:与模型组相比:丁苯酞组大鼠的逃避潜伏期显著降低,而穿越平台次数显著升高(P<0.05);大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积较显著降低(P<0.05);大鼠的PKA激酶活性和细胞内[Ca^(2+)]浓度显著升高(P<0.05);丁苯酞组大鼠的5-HT1A蛋白相对表达量显著降低,而AMPA1和NMDA1的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论:丁苯酞可改善缺血性脑卒中大鼠的学习和记忆能力,下调海马5-HT1A受体活性并激活PKA信号通路。
孙克德李娜唐彦闫欣马京京武娇张晓红杜双霞
关键词:缺血性脑卒中丁苯酞5-HT1A受体
阿替普酶联合丁苯酞治疗缺血性脑卒中大鼠的保护机制被引量:2
2020年
为了分析阿替普酶联合丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠的保护机制,为阿替普酶和丁苯酞的临床应用提供基础研究,本研究随机将Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组、模型组、阿替普酶组、丁苯酞组和阿替普酶+丁苯酞组,每组30只;采用线栓法制作脑缺血脑卒中大鼠模型,后3组分别给药后统计分析各组大鼠脑组织含水量、炎症因子、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达、神经和认知功能水平。与假手术组大鼠相比,模型组缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量和炎症因子水平明显升高(p<0.05),而VEGF蛋白表达、神经和认知功能水平明显降低(p<0.05)。与模型组大鼠相比,阿替普酶和丁苯酞均明显降低缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量和炎症因子水平(p<0.05),升高VEGF蛋白表达水平、改善神经和认知功能障碍(p<0.05),但是两者联合使用的疗效比单独使用阿替普酶和丁苯酞更强。本研究结果表明,阿替普酶和丁苯酞均能有效改善脑缺血性脑卒中,但是两者联合使用的疗效更好,值得临床使用和推广。
孙克德李娜唐彦闫欣马京京武娇张晓红杜双霞
关键词:阿替普酶丁苯酞
丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脂联素、MCP-1及slCAM-1的影响被引量:4
2020年
目的:探讨丁苯酚对卒中大鼠脂联素、MCP-1和sl CAM-1表达的影响。方法:建立大鼠永久性大脑中动脉梗塞(Permanent middle cerebral occlusion, pMCAO)局灶性脑缺血模型,将SD大鼠分为Sham组、pMCAO模型组和NBP治疗组;甲酚紫染色法测定大鼠脑部梗塞面积;改良神经功能损害评分(Modified neurological severity score, m NSS)用于评定各组大鼠的神经功能变化情况;Elisa法检测大鼠脑部和血清中脂联素水平以及脑部MCP-1和sl CAM-1水平。结果:药物处理后pMCAO组大鼠存活率明显低于Sham组;NBP处理能够有效逆转pMCAO诱导的大鼠m NSS得分的升高;与Sham组相比,pMCAO组大鼠脑部梗塞面积显著增加,NBP处理明显减少了损伤大鼠的梗塞范围;与Sham组相比,p MCAO组大鼠脑部和血清中脂联素表达明显降低,而大脑MCP-1及sl CAM-1水平显著升高,NBP处理上调了大脑和血清脂联素的水平并抑制脑部MCP-1和sl CAM-1的表达。结论:丁苯酞通过上调脂联素表达,抑制MCP-1及sl CAM-1的水平对缺血性脑卒中大鼠起到神经保护作用。
李娜孙克德唐彦闫欣马京京武娇张晓红杜双霞
关键词:丁苯酞脑缺血脂联素
血浆S1P和HDL-C表达水平与帕金森病患者临床症状的相关性研究被引量:3
2022年
目的分析帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血浆鞘氨醇1磷酸(sphingosine 1 phosphate,S1P)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)表达水平,探讨二者与PD患者临床症状的关系。方法选择2018年7月~2021年3月于保定市第二中心医院确诊的PD患者100例作为研究对象(PD组),根据HoehnYahr分期将患者分为轻度组(1~2期)35例、中度组(2.5~3期)36例和重度组(4~5期)29例。另选取同期健康体检者105例为对照组。测定血浆S1P和HDL-C表达水平;比较不同严重程度PD患者运动症状及非运动症状评分;采用Pearson法分析PD患者血浆S1P和HDL-C表达水平与运动症状评分和非运动症状评分相关性;Logistic回归分析影响重度PD的危险因素。结果PD组患者血浆S1P(298.77±142.22 pmol/ml)和HDL-C(0.96±0.24 mmol/L)表达水平显著低于对照组(512.66±201.31 pmol/ml,1.87±0.33mmol/L),差异有统计学意义(t=8.744,20.327,均P=0.000)。轻度、中度和重度组血浆S1P(395.33±156.66 pmol/ml,290.73±142.60 pmol/ml,210.25±113.07 pmol/ml)与HDL-C(1.36±0.29 mmol/L,1.07±0.25 mmol/L,0.45±0.16 mmol/L)表达水平依次降低,差异有统计学意义(F=14.090,113.414,均P=0.000)。轻度组、中度组和重度组统一帕金森病评定量表第Ⅲ部分(unified parkinson’s disease rating scaleⅢ,UPDRSⅢ)评分(26.89±8.63分,43.11±16.66分,56.79±27.27分)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分(12.35±3.96分,19.63±4.87分,25.18±5.17分)与汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评分(8.86±2.67分,16.93±3.89分,26.79±5.83分)依次升高,差异均有统计学意义(F=20.648,61.097,146.366,均P=0.000)。简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)评分(23.67±4.37分,16.58±3.67分,12.06±2.15分)依次降低,差异有统计学意义(F=85.925,P=0.000)。PD组患者血浆S1P表达水平与HDL-C表达水平呈正相关(r=0.633,P=0.007),二者与UPDRSⅢ评分、HAMD评分和HAMA评分均呈负相关(r=-
闫欣商素亮李娜武娇
关键词:帕金森病高密度脂蛋白胆固醇
miRNA-146a-5p对癫痫大鼠海马神经元NF-κB信号转导通路的影响被引量:6
2019年
目的观察miRNA-146a-5p(miR-146a-5p)对癫痫大鼠海马神经元核因子κB(NF-κB)信号转导通路的影响。方法体外培养新生SD大鼠海马神经元,随后制备癫痫海马神经元模型,随机分为三组,空白对照组(control组):转染时添加等体积opti-MEM培养基;阴性对照组(NC组):转染80 n M浓度NC至癫痫大鼠海马神经元; miR-146a-5p组:转染80 n M浓度miR-146a-5p mimics至癫痫大鼠海马神经元。转染后培养24 h,再用200 ng/ml脂多糖(LPS)诱导6 h,采用免疫荧光双染法鉴定体外培养海马神经元,采用膜片钳技术检测正常大鼠海马神经元和癫痫大鼠海马神经元自发性放电频率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测未经LPS诱导各组海马神经元miR-146a-5p表达水平及经LPS诱导后各组海马神经元核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p IκBα)、NF-κB P65、IKB激酶-β(IKKβ) mRNA表达水平,采用Western blot法检测经LPS诱导后各组海马神经元IκBα、p IκBα、NF-κB P65、IKKβ蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测经LPS诱导后各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达水平。结果体外培养7 d的癫痫大鼠海马神经元与正常大鼠海马神经元相比较形态未见明显异常;癫痫大鼠海马神经元自发性放电频率明显较正常大鼠海马神经元明显增加(P <0. 05); miR-146a-5p组海马神经元miR-146a-5p表达水平明显高于control组和NC组(P <0. 05);经LPS诱导后miR-146a-5p组海马神经元p IκBα、NF-κB P65、IKKβmRNA及蛋白表达水平明显低于control组和NC组(P <0. 05),而IκBαmRNA及蛋白表达水平明显高于control组和NC组(P <0. 05);经LPS诱导后miR-146a-5p组细胞培养液中TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1表达水平明显低于control组和NC组(P <0. 05)。结论miR-146a-5p可抑制LPS诱导的癫痫大鼠海马神经元NF-κB信号转导通路中p IκBα、NF-κB P65、IKKβ
杜双霞张晓红赵合意王亚男李娜马京京
关键词:癫痫海马神经元核因子ΚB
拉莫三嗪联合丙戊酸治疗不同类型癫痫病人的疗效观察被引量:14
2019年
目的探讨拉莫三嗪联合丙戊酸治疗不同类型癫痫的临床疗效。方法选择2014年1月—2016年4月收治的癫痫病人154例为研究对象,根据发作类型分为部分性发作型(PS)组(55例)、继发性全面发作型(SGS)组(43例)、全面发作型(GS)组(35例)和Lennox Gastant综合征(LGS)组(21例)。所有病人均采用丙戊酸加拉莫三嗪进行治疗,至有效或不能耐受时停药,比较各组治疗6个月后总有效率、发作频率、炎症指标及不良反应发生率。结果治疗6个月后,临床总有效率PS组为89.09%、SGS组为86.05%、GS组为82.86%、LGS组为80.95%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后各组癫痫发作频率、血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);为期6个月的治疗期间,4组药物相关不良反应的发生率为7.79%,均未给予特殊处理自行缓解。结论拉莫三嗪联合丙戊酸治疗不同类型癫痫病人均可获得较满意的临床疗效,可显著改善炎症因子水平,且药物不良反应发生率低。
王亚男杜双霞张晓红唐彦李娜
关键词:癫痫拉莫三嗪丙戊酸
血浆hs-CRP和Hcy水平与血管性痴呆患者认知功能的关系被引量:16
2017年
目的:探讨血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)患者认知功能的相关性。方法:回顾性分析2011年12月-2014年7月间我院100例脑梗死住院患者的临床资料,按诊断结果,将患者分为VD组55例和非VD组45例,另选取同期50例健康体检者为对照组。检测并比较3组血浆hs-CRP和Hcy水平,采用简易精神状态速检表(MMSE)对VD组进行痴呆程度分类,分析其与血浆hs-CRP和Hcy的相关性。结果:血浆Hcy与hs-CRP在3组间差异有统计学意义(P<0.05),且VD组、非VD组均显著高于对照组,VD组显著高于非VD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着痴呆程度的加重,MMSE评分逐渐降低,血浆hs-CRP与Hcy水平则逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经相关性分析发现,MMSE评分和血浆hs-CRP与Hcy水平均呈负相关(r=-0.672,-0.703,P<0.05)。结论:血浆hs-CRP与Hcy水平与VD患者的认知功能负相关,临床加强对两指标的检测对VD的诊断及防治有着重要的临床意义。
杜双霞张晓红祖明立王亚男李娜
关键词:超敏C反应蛋白血浆同型半胱氨酸血管性痴呆
血清乙酰胆碱、一氧化氮水平与血管性痴呆患者认知功能的相关性研究被引量:17
2017年
目的观察血管性痴呆(VD)患者血清乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)表达水平与认知功能状态之间的相关性。方法采用《简易智能状态检查量表》(MMSE)评分标准将该院神经内科2014年2月至2016年8月收治的80例VD患者(VD组)分为3组,轻度组28例,中度组30例,重度组22例。同期选择80例门诊健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测各组血清Ach、NO表达水平,并分析其与MMSE评分的相关性。结果VD组血清Ach、NO水平[(68.64±14.98)μg/mL,(86.21±6.70)μmol/L)]均明显低于对照组[(101.57±18.62)μg/mL,(121.34±7.35)μmol/L)],差异有统计学意义(P<0.05)。随着患者病情逐渐加重,血清Ach、NO表达水平及MMSE评分均下降,不同病情VD患者间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Ach、NO表达水平与MMSE评分呈显著正相关(r=0.618、0.671,P<0.05)。结论实验室检测血清Ach、NO水平变化可用于辅助诊断VD,并评估病情,具有较高的应用价值。
张晓红杜双霞闫欣李娜
关键词:血管性痴呆乙酰胆碱一氧化氮
神经节苷脂钠辅助治疗急性缺血性卒中临床观察被引量:5
2020年
目的观察神经节苷脂钠辅助治疗急性缺血性卒中的临床效果。方法选取急性缺血性卒中患者84例,根据随机数字表法将患者分为观察组、对照组各42例。两组入院后给予常规治疗,对照组静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液100 mL/次,2次/d。治疗组在对照组治疗基础上加神经节苷脂钠20 mg/d,1次或分次肌注或缓慢静脉滴注。两组均治疗2周。治疗前后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NHISS)评分评估两组神经功能缺损程度,用Barthel指数评分(BI评分)评估两组日常生活活动能力,用酶联免疫吸附法检测血清Tau蛋白,根据治疗后NHISS评分下降幅度评价疗效,统计两组治疗期间发生的不良反应。结果治疗后两组NIHSS评分均较治疗前降低,BI评分及血清Tau蛋白水平均较治疗前升高,比较差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分及血清Tau蛋白水平高于对照组,比较差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后对照组痊愈10例、显效10例、有效14例、无效8例,总有效率为76.20%;观察组痊愈15例、显效15例、有效9例、无效3例,总有效率为92.86%。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗期间对照组发生嗜睡2例、恶心3例、头晕3例,共8例;观察组发生嗜睡2例、恶心3例、头晕1例,共5例。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷脂钠可改善急性缺血性卒中患者神经功能、日常生活活动能力及脑组织损伤,疗效佳,且安全性较高。
唐彦李娜
关键词:急性缺血性卒中神经节苷脂丁苯酞TAU蛋白
共2页<12>
聚类工具0