汪燕
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞AQP1的表达调节及其作用机制
- 2016年
- 目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)中水通道蛋白1(AQP1)的表达调节及其作用机制。方法 Western blotting检测FFA处理不同时间后大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达变化;Western blotting和real-time PCR检测不同浓度的FFA处理后大鼠PMVECs内AQP1蛋白和mRNA表达变化;用SB203580抑制p38 MAPK通路,Western blotting检测FFA处理对AQP1表达的影响。结果 FFA处理6、12 h后大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达量显著高于空白组(P=0.000,P=0.003)。FFA(200μmol/L)组和FFA(500μmol/L)组AQP1蛋白表达量显著高于空白对照组(P=0.007,P=0.002)。FFA(100μmol/L)组、FFA(200μmol/L)组和FFA(500μmol/L)组AQP1 mRNA表达量显著高于空白对照组(P=0.000)。SB203580预处理可抑制FFA诱导的大鼠PMVECs内AQP1蛋白表达量的增加(P=0.016)。结论 FFA可以上调AQP1的表达,对脂肪栓塞中AQP1介导的肺内水转运过程有一定程度的影响,其调控机制可能与p38MAPK信号通路活化有关。
- 章怡苇田鲲汪燕张蓉王爱忠
- 关键词：脂肪栓塞游离脂肪酸水通道蛋白1大鼠肺微血管内皮细胞MAPK信号通路
- 血管平滑肌钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变被引量：8
- 2014年
- 血管张力受血管平滑肌(vascular smooth muscle,VSM)收缩水平的调控,是调节外周血管阻力和血压的重要因素。血管激动剂通过细胞内信号转导通路影响肌球蛋白轻链(myosin light chain20,MLC20)磷酸化水平,从而调节VSM的收缩。而MLC20磷酸化水平主要受肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)的双向调节。前者与细胞内Ca2+浓度有关,后者取决于肌丝对Ca2+敏感性。原发性高血压中Ca2+动员和肌丝Ca2+敏感性增强,导致VSM过度收缩,是高血压重要的病理生理改变之一。所以,对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙动员和钙敏感机制在高血压中的改变进行研究可为原发性高血压的治疗提供新思路和新靶点。该文就VSMC钙动员和钙敏感机制在原发性高血压中的改变及其发病机制进行阐述。
- 汪燕周慧轩王莉
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞钙离子内流蛋白激酶C
- 蛋白激酶Cs在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的作用和机制被引量：2
- 2023年
- 目的探讨蛋白激酶Cs(protein kinase C,PKCs)在咪达唑仑舒张自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌中的作用和机制。方法利用离体血管环张力测定系统,观察咪达唑仑对SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠主动脉平滑肌的舒张作用。分别用PKCs广谱抑制剂GF109203X(GF)、PKCβ2特异性抑制剂LY333531(LY)和PKCθ假底物(PKCθpseudo-substrate inhibitor,PPS)预孵育后,观察咪达唑仑舒张幅度的变化。利用Western blot检测咪达唑仑对SHR主动脉平滑肌中PKCβ2磷酸化水平的影响,以及咪达唑仑、LY、GF和PPS对SHR主动脉平滑肌中钙敏感通路蛋白磷酸化水平的影响。结果咪达唑仑浓度依赖性地舒张SHR和WKY的主动脉平滑肌。GF明显抑制了咪达唑仑对SHR和WKY主动脉平滑肌的舒张幅度。LY和PPS对咪达唑仑舒张WKY主动脉平滑肌的幅度没有明显影响,而LY明显抑制了咪达唑仑舒张SHR主动脉平滑肌的幅度。咪达唑仑明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的PKCβ2磷酸化水平的升高。咪达唑仑、LY和GF均明显抑制了SHR主动脉平滑肌中NE诱导的钙敏感通路蛋白磷酸化水平的升高。结论咪达唑仑通过抑制PKCβ2介导的钙敏感通路,引起SHR主动脉平滑肌的过度舒张反应。
- 单宇汪文英张晖汪燕
- 关键词：咪达唑仑自发性高血压大鼠主动脉平滑肌PKCΘ钙敏感
- PMA慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型PKCs表达的影响
- 目的 观察PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型PKCs表达的变化.方法 原代培养大鼠血管平滑肌细胞,(1)按照剂量分为空白对照组、0.25‰DMSO组和1、5、10μM PMA组,处理4h,Western blotti...
- 周慧轩周全红汪燕江伟王莉
- 关键词：血管平滑肌细胞实验药理
- 佛波酯慢性处理对大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C表达的影响
- 2013年
- 目的观察佛波酯(PMA)慢性处理大鼠血管平滑肌细胞各亚型蛋白激酶C(PKCs)表达的影响。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,①按照PMA处理浓度将细胞随机分为空白组、0.25‰DMSO组和PMA1、5、10μmol/L组,各组细胞均处理4 h;②按照PMA处理时间将细胞随机分为空白组、0.25‰DMSO组和PMA 1、4和24 h组,PMA组的药物浓度均为10μmol/L。采用Western blotting技术检测各亚型PKCs蛋白的表达。结果 PMA浓度<10μmol/L处理细胞时间<4 h不影响PKC-α的表达(P>0.05),10μmol/L PMA处理24 h能抑制PKC-α的表达(P<0.05);PMA浓度>5μmol/L处理细胞时间>4 h可明显抑制PKC-δ的表达(P<0.01),PMA浓度<5μmol/L处理细胞时间<4 h对PKC-ε的表达无显著影响(P>0.05),10μmol/L PMA处理细胞1 h即可明显抑制PKC-ε的表达(P<0.01);PMA浓度>5μmol/L处理细胞时间>4 h可以明显抑制PKC-θ的表达(P<0.01);10μmol/L的PMA处理细胞24 h对PKC-ξ的表达无明显影响(P>0.05)。结论 PMA慢性处理大鼠血管平滑肌细胞可抑制传统型PKC-α和新型PKC-δ、ε、θ的表达,对非典型PKC-ζ的表达没有影响。
- 周慧轩周全红汪燕江伟王莉
- 关键词：佛波酯血管平滑肌细胞蛋白激酶C
- 脂氧素在急性肺损伤中作用及机制的研究进展被引量：5
- 2016年
- 急性肺损伤(ALI)及其严重阶段的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要特征的一种常见的危重症疾病,死亡率高,严重威胁患者生命。脂氧素(LX)作为一种有效的内源性反调节脂质介质,在多种疾病如ALI/ARDS的病理过程中发挥重要作用,是近年来研究的热点。该文就LX在ALI/ARDS中作用及机制的研究进展进行简要综述。
- 张蓉章怡苇汪燕祁爱花王莉王爱忠
- 关键词：脂氧素急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征炎症反应
