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IL-32γ对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖与细胞周期的影响: 2012年; 目的:研究IL-32γ对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖与细胞周期的影响及机制。方法:体外培养活动性类风湿关节炎和骨关节炎(OA)患者成纤维样滑膜细胞并以IL-32γ处理,应用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Western印迹方法检测cyclinD1及NF-κBp65蛋白含量;免疫细胞化学染色法检测PCNA表达的变化。结果:IL-32γ对OA-FLS增殖没有影响;不同浓度的IL-32γ(10～100 ng/ml)在72～120小时范围内,浓度和时间依赖性促进RA-FLS增殖;100 ng/ml的IL-32γ作用RA-FLS 48小时后促进了细胞周期由G1期向S期,进而G2/M期转化,同时上调了cyclin D1、NF-κBp65和PCNA的蛋白表达水平。结论:IL-32γ可促进RA-FLS增殖和加速细胞周期转化。上调NF-κBp65和cyclin D1的表达可能是其作用机制之一。; 刘宇宏王沙沙沈凌汛徐玉兰; 关键词：类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖细胞周期

IL-17A对硝普钠诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：4: 2013年; 目的：研究IL-17A对一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的保护作用及其信号通路.方法：体外培养类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞并以SNP和/或IL-17A等处理;应用MTT法检测细胞存活率;TUNEL染色及流式细胞分析检测凋亡;Western印迹方法检测磷酸化Akt蛋白含量.结果：不同剂量IL-17A（10～100 ng/ml）预处理24小时可浓度依赖性对抗SNP诱导的成纤维样滑膜细胞凋亡,提高细胞存活率;IL-17A上调磷酸化Akt蛋白表达呈浓度与时间依赖性;应用Akt活性抑制剂LY和NF-κB抑制剂PDTC能逆转上述效应.结论：IL-17A抑制了NO供体SNP诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡,其机制可能部分与激活Akt和NF-κB信号通路相关.; 程溪王沙沙刘宇宏沈凌汛; 关键词：硝普钠成纤维样滑膜细胞凋亡

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王沙沙