王煜
- 作品数：3 被引量：72H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省中医管理局资助课题山东省教育厅科技计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴发抑郁对支气管哮喘大鼠P物质及皮质醇表达的影响
- 2016年
- 目的探讨伴发抑郁行为后支气管哮喘大鼠体内P物质、皮质醇含量的变化。方法 Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、哮喘伴发抑郁组(A+D组),采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,通过慢性轻度不可预见性应激(CUMS)诱发抑郁,评价动物哮喘及抑郁表现,检测大鼠血液及肺组织P物质、皮质醇的含量。结果 1伴发抑郁后,哮喘大鼠肺部病变进一步加重。2与C组比较,A组、A+D组大鼠血浆及肺组织P物质含量均显著升高(P<0.05),且A+D组水平高于A组(P<0.05)。3与C组比较,A组血液及肺组织皮质醇含量明显降低(P<0.05);而与A组比较,A+D组血液及肺组织皮质醇含量显著升高(P<0.05)。结论 OVA激发复合CUMS可制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型,该模型P物质、皮质醇含量均较单纯哮喘发生明显变化。
- 张晓俊李承德王煜孙宏伟毛淑梅
- 关键词：P物质皮质醇
- 黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：41
- 2018年
- 目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。
- 李承德李承德王煜张晓俊张晓俊毛淑梅
- 关键词：黄芪多糖糖尿病肾损伤SMADSMMPTIMP
- 黄芪多糖对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响被引量：31
- 2018年
- 目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对抑郁大鼠海马NF-κB信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、抑郁组、APS低、高剂量组(200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1))。采用慢性轻度不可预见性应激法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)制备抑郁大鼠模型,并分别给予APS低、高剂量组大鼠不同剂量的APS干预4周。通过糖水摄取实验、强迫游泳实验、旷场实验评价大鼠抑郁行为。通过检测海马NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κB p65 DNA结合活性、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,评价大鼠海马NF-κB信号通路活性。结果 与正常组比较,抑郁组大鼠糖水摄取实验中糖水摄取量明显下降、强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,海马组织中NF-κB信号通路活性明显升高。APS干预明显升高了抑郁大鼠糖水摄取量、缩短了游泳实验的静止不动时间。同时,APS干预明显抑制了抑郁大鼠海马组织NF-κB信号通路的活性。结论 APS可减轻CUMS引起的大鼠抑郁行为,其机制可能与抑制大鼠海马NF-κB信号通路活性有关。
- 王煜李承德曲敬蓉李浩陈博超聂克毛淑梅
- 关键词：黄芪多糖抑郁海马NF-ΚB通路IL-1Β
