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抑制SOD1调节上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞迁移: 2017年; 【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻咽癌细胞体外迁移能力的影响,定量PCR检测上皮细胞分子标志物E-cadherin及间质型分子Vimentin及转录因子Twist的m RNA水平,Western Blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白水平。【结果】与癌旁组织相比,7例癌组织中SOD1相对高表达(70%);在鼻咽癌细胞中,SOD1在高转移细胞系5-8F、S18及CNE2中较低转移细胞系6-10B中高表达。在5-8F、CNE2细胞中敲低或抑制SOD1后鼻咽癌细胞的迁移力下降,同时上皮型分子E-cadherin的m RNA和蛋白水平被上调、间质型分子Vimentin和转录因子Twist的表达下调。【结论】SOD1可能通过调控鼻咽癌细胞上皮间质转换(EMT)促进鼻咽癌细胞的迁移。; 付兰燕邓丽文戴婷蒋利玲龚青李帅; 关键词：上皮间质转化鼻咽癌

TRIM37在非小细胞肺癌中的生物学功能及分子机制研究: 目的：　　原发性肺癌是临床上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，临床上80%以上的肺癌患者经确诊为非小细胞肺癌(NSCLC)。肺癌患者死亡率高的重要原因之一是大多数肺癌患者确诊时已进入中晚期，失去了手术治疗的机会。尽管目前...; 邓丽文; 关键词：非小细胞肺癌生物学功能分子机制

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邓丽文