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GBE1参与能量代谢、在胶质瘤中高表达且受到缺氧调控: 目的能量代谢障碍及缺氧是胶质瘤的重要发病机制,近年来越来越受到人们的重视。通过分析胶质瘤中能量代谢发生变化的重要基因及缺氧调控分子,我们发现Glucan (1,4-alpha-),branching enzyme 1 (...; 毛星刚薛小燕熊伟章翔; 关键词：胶质瘤缺氧能量代谢; 文献传递

缺氧盒在神经干细胞氧糖剥夺培养中的应用被引量：3: 2013年; 目的设计一种简易实用的缺氧细胞培养盒,并探讨其使用方法及其在神经干细胞氧糖剥夺模型中的应用。方法用碱性焦性没食子酸溶液吸收培养盒内的氧气,以测氧仪测量盒内氧气浓度,用神经干细胞作为实验细胞,检测细胞无氧后的活性。结果本缺氧细胞培养盒,于10 min内可使培养盒内氧浓度降至0.238%±0.0278%。结论用碱性焦性没食子酸法清除培养盒内氧气的方法可行性较好,并可应用于细胞缺氧的实验研究。; 韩宁殷安安章翔李晓明熊伟王江金晨; 关键词：焦性没食子酸细胞培养技术神经干细胞氧糖剥夺

白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐(MTT)比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24 h、48 h、72 h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶(MMP)活性的改变。结果 MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强(P<0.05);与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。; 熊伟林洪章翔李娟; 关键词：白藜芦醇胶质瘤迁移基质金属蛋白酶

胶质母细胞瘤中COL9A1与MGMT的表达相关被引量：1: 2010年; 目的分析胶质母细胞瘤中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的相关基因。方法从NCBI基因芯片数据库GDS1962中选取78例胶质母细胞瘤样本的基因表达数据,通过Pearson积差相关分析法统计与MGMT表达高度相关的基因,然后通过实时定量逆转录多聚酶链反应(qRT-PCR)在18例胶质母细胞瘤临床样本中检验这些基因与MGMT的表达相关性。结果基因芯片分析表明,COL9A1(IX型胶原α1链)等基因与MGMT表达显著负相关(r=-0.589,P=0.000),对18例临床样本中检测到的COL9A1和MGMT的相对表达数据的统计分析进一步证实了这些相关性。结论 COL9A1可以作为胶质母细胞瘤MGMT分子治疗的重要候选靶点,增强患者对化疗的敏感性。; 林洪王彦刚章翔李娟熊伟; 关键词：胶质母细胞瘤 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶替莫唑胺分子治疗

白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2表达和活性水平的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达和活性水平的影响。方法采用明胶酶谱实验和免疫印迹实验分别检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2活性水平和蛋白表达水平的影响;细胞免疫化学实验检测白藜芦醇对U87细胞核因子kappa B(NF-κB)转录活性的影响。结果明胶酶谱实验显示,40μM白藜芦醇处理U87细胞4 h、24 h和48 h后,MMP-2的活性水平明显降低(P<0.05);免疫印迹实验证实,40μM白藜芦醇能够明显降低U87细胞MMP-2的蛋白表达水平(P<0.05);细胞免疫化学结果表明,经40μM白藜芦醇处理后,p65从胞浆向胞核的转位明显减少(P<0.05)。另外,应用NF-κB抑制剂SN50处理细胞后,MMP-2的蛋白表达水平和活性水平均下降(P<0.05)。结论 40μM白藜芦醇能够明显抑制U87细胞MMP-2的蛋白表达水平和活性水平,其机制可能与白藜芦醇抑制了NF-κB的转录活性相关。; 熊伟黄惠勇章翔韩宁李晓明殷安安; 关键词：白藜芦醇胶质瘤基质金属蛋白酶

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白研究进展被引量：9: 2011年; 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）是一种重要的信号传导分子,能接受并整合生长因子、能量、氧气和氨基酸四大主要信号,参与调节能量代谢、蛋白质和脂质及细胞器的合成,抑制自吞噬,神经突触的发生,; 熊伟程金湘章翔; 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白肿瘤靶向治疗

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熊伟