王萌
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨绞股蓝皂甙对Aβ诱导AD细胞模型的影响。方法原代培养胎鼠基底前脑胆碱能神经元,实验细胞分为6组:空白对照组、BDNF组、SLs组、β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)组、Aβ1-40+BDNF组和Aβ1-40+SLs组。应用MTT比色试验检测SLs对细胞活性的影响,免疫细胞化学染色检测胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达;采用Aβ1-40诱导AD细胞模型,运用免疫细胞化学染色和流式细胞仪分别检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和凋亡。结果空白对照组、BMDF组、SLs组、Aβ1-40组、Aβ1-40+BNDF组、Aβ1-40+SLS组实验细胞MTT检测细胞积分吸光度(IA)值分别为0.61±0.04、0.91±0.07、0.92±0.07、0.36±0.02、0.56±0.04、0.55±0.04,ChAT免疫阳性细胞数分别为43.00±2.73、64.00±4.57、61.00±4.62、21.00±1.92、41.00±2.69、40.00±2.54,iNOS免疫阳性细胞数分别为41.00±2.92、40.00±2.89、40.00±2.96、67.00±5.26、46.00±2.78、45.00±2.97,细胞凋亡数分别为30.00±2.31、29.00±2.12、28.00±2.49、57.00±3.83、33.00±1.75、34.00±3.46。Aβ1-40+SLs组细胞活性与ChAT阳性细胞数均高于Aβ1-40组(P<0.05),Aβ1-40+SLs组iNOS阳性细胞数与细胞凋亡数均低于Aβ1-40组(P<0.05)。结论 SLs可促进体外培养的胆碱能神经元及其突起生长,可提高神经元的活性和ChAT表达,并可有效抑制Aβ1-40诱导的神经元iNOS表达和细胞凋亡。绞股蓝皂甙对Aβ诱导的AD细胞模型具有保护作用。
- 郑艳丽孙天敏王萌李瑞花姚柏春谭华炳
- 关键词：阿尔茨海默病绞股蓝皂甙胆碱乙酰转移酶诱导型一氧化氮合酶
- 嗅成鞘细胞与神经干细胞共移植对阿尔茨海默病大鼠海马生长相关蛋白-43表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨嗅成鞘细胞(OECs)与神经干细胞(NSCs)共移植对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马生长相关蛋白(GAP)-43表达的影响。方法雄性SD大鼠双侧穹隆-海马伞切断,建立AD大鼠模型。实验动物分为4组:NSCs移植组、NSCs与OECs共移植组、AD模型组、正常对照组,每组30只。从SD胎鼠(孕16～18d)取材,在体外分别培养和共培养OECs与NSCs,并将共培养的OECs与NSCs移植于AD大鼠大脑侧脑室;观察各组大鼠行为学、宿主脑海马GAP-43和NOS阳性神经元表达的变化。结果①NSCs与OECs共移植组潜伏期明显缩短、通过平台次数明显增加,与NSCs移植组、AD模型组差异有统计学意义(P<0.05)。②反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western Blot分析,NSCs与OECs共移植组宿主脑海马GAP-43mRNA和GAP-43蛋白的表达量高于NSCs移植组、AD模型组(P<0.05)。③NSCs与OECs共移植组NOS阳性细胞(22.2±1.7)较NSCs移植组(13.1±1.9)、AD模型组(7.1±0.9)明显增多(P<0.05)。结论嗅成鞘细胞与神经干细胞共移植能促进宿主脑海马GAP-43的表达,其可能在AD大鼠中枢神经系统损伤时具有促进神经再生和修复的作用。
- 姚柏春冯娜王军唐慕湘王金勇孙天敏王萌王配军
- 关键词：阿尔茨海默病嗅成鞘细胞生长相关蛋白43
- 神经干细胞与嗅成鞘细胞共培养 共移植对大鼠阿尔茨海默病的影响被引量：2
- 2012年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种严重危害中老年人身心健康的中枢神经系统退行性疾病，其临床表现为进行性记忆力减退和智力下降，主要神经病理特征是大脑皮质神经细胞丧失、神经突触减少，细胞外存在大量由β-淀粉样蛋白（A8）组成的老年斑（SP）、神经细胞内神经纤维丝缠结（NFTs）等。关于AD的发病机制目前尚无定论。临床治疗AD，主要是改善AD患者学习记忆功能，
- 王萌李瑞花吴菊平王海燕蒋雪萍孙天敏姚柏春
- 关键词：阿尔茨海默病细胞共培养神经干细胞中枢神经系统退行性疾病共移植
