巩蓓
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
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- 转录因子Sp1抑制K562细胞红系分化被引量：2
- 2013年
- 目的研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响。方法用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况。通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K562细胞中血红蛋白的表达情况,同时定量PCR的方法分析红系分化相关基因的表达,流式细胞技术检测红系分化过程中表面标志蛋白的表达情况。结果在hemin诱导的K562细胞以及促红细胞生成素EPO诱导的造血干细胞向红系分化过程中,Sp1的mRNA及蛋白水平均呈明显下降,提示其可能负调节红系分化过程。在K562细胞中抑制Sp1的表达则可明显提高K562细胞中的血红蛋白含量,促进γ-,ε-珠蛋白,CD71,CD235a基因的表达,同时CD71,CD235a阳性细胞比例明显增加。结论以上结果说明转录因子Sp1负调节红系分化过程,抑制Sp1的表达可提高K562细胞中珠蛋白的表达,并促进K562细胞向红系分化。
- 马艳妮巩蓓董贺王斌阎赟梦张俊武余佳
- 关键词：SP1K562细胞红系分化
- 载脂蛋白A-Ⅰ在8种不同组织学分型肾肿瘤中的表达被引量：4
- 2015年
- 目的:研究载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,Apo A-Ⅰ)在8种不同组织学分型的肾肿瘤组织中的表达情况,探索用于鉴别诊断的新型肿瘤标志物。方法:应用免疫组织化学方法检测23例肾肿瘤(包括透明细胞癌11例、乳头状细胞癌1例、嫌色细胞癌3例、嗜酸细胞腺癌1例、多房性囊性细胞癌2例、肾盂尿路移行上皮癌3例、后肾腺癌1例、集合管癌1例)及5例癌旁正常组织中Apo A-Ⅰ的表达,癌旁正常组织取自除外23例肾癌组织的其他5例肾肿瘤的切缘外非癌组织。结果:23例肾肿瘤中,Apo A-Ⅰ阳性21例(阳性率91.3%);肾癌旁组织5例,阳性2例(阳性率40.0%),Apo A-Ⅰ在肿瘤组织与癌旁正常组织中的表达差异有统计学意义(Z=-2.829,P=0.003)。比较不同组织学分型的肾肿瘤,11例肾透明细胞癌中,阳性9例(阳性率81.8%),Apo A-Ⅰ的表达程度与肿瘤细胞的恶性程度有关,透明细胞癌Ⅱ级、Ⅲ级的表达程度明显高于Ⅰ级,差异有统计学意义(Z=-2.070,P=0.038);乳头状细胞癌、嫌色细胞癌、嗜酸细胞腺癌、多房性囊性细胞癌、肾盂尿路移行上皮癌、后肾腺癌、集合管癌均有不同程度的阳性着色。结论:Apo A-Ⅰ在肾肿瘤组织中的表达特异升高,可作为区分不同组织学分型肾肿瘤的免疫组织化学标志物。
- 巩蓓胡慧慧张曼
- 关键词：肾肿瘤免疫组织化学生物学标记
- miR-24通过靶基因Sp1调控β-类珠蛋白表达被引量：3
- 2013年
- 为了研究miR-24对于珠蛋白表达的调控作用,并明确其作用机制。首先采用定量PCR的方法确定miR-24在红系分化过程中的表达变化情况,以及miR-24过表达后珠蛋白的表达变化情况。进而通过报告基因实验以及Western blotting的方法确定miR-24的靶基因。通过表型回复实验证明miR-24是否通过靶基因调控珠蛋白的表达。结果发现在hemin诱导的K562细胞以及EPO诱导的造血干/祖细胞向红系分化过程中,miR-24表达上调,在K562细胞中过表达miR-24可以促进红系分化过程中ε-和γ-珠蛋白的表达上调,进一步的研究表明miR-24是通过靶基因Sp1来行使对珠蛋白的调控作用的。以上结果表明miR-24通过负调节其靶基因Sp1促进红系分化过程中珠蛋白的表达上调。
- 马艳妮王斌巩蓓王芳赵华路张俊武余佳
- 关键词：珠蛋白SP1红系分化K562细胞
- 比较载脂蛋白A-1在前列腺癌和前列腺增生中的表达被引量：3
- 2015年
- 目的比较载脂蛋白A-1（ApoA-1）在前列腺癌、前列腺增生组织中的表达情况,探索前列腺疾病鉴别诊断的新型标记物。方法应用免疫组织化学方法检测前列腺癌（13例）和前列腺增生（37例）组织中ApoA-1的表达情况,分析其与血清前列腺抗原系列总前列腺特异性抗原（tPSA）、游离前列腺特异性抗原（fPSA）、fPSA与tPSA比值（fPSA/tPSA）及血脂总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等参数的相关性,研究ApoA-1在前列腺特异抗原（PSA）灰区（4~10ng/mL）对前列腺癌诊断的特异度及血清胆固醇水平升高在前列腺癌发生发展过程中的作用。结果 ApoA-1在前列腺癌患者组织中的表达水平明显高于前列腺增生患者,比较差异有统计学意义（t=-6.182,P〈0.05）。在PSA不同水平的各个区间内,ApoA-1在前列腺癌组织中的表达明显高于相同PSA水平的前列腺增生组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。前列腺癌患者血清LDL-C水平为（3.02±0.79）mmol/L,明显高于前列腺增生患者的（2.14±0.78）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清HDL-C水平为（1.27±0.33）mmol/L,明显低于前列腺增生患者的（1.70±1.02）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）,ApoA-1的水平与胆固醇水平之间具有相关性（r=0.332,P=0.036）。结论 ApoA-1在前列腺癌和前列腺增生中表达具有明显差异,可作为二者的鉴别诊断标记物。
- 巩蓓雷婷张曼
- 关键词：载脂蛋白A-1前列腺癌前列腺增生
- miRNA-10a在胃癌中的功能及其甲基化调控被引量：3
- 2013年
- 目的研究miRNA-10a在胃癌中的表达及其在胃癌中的功能,探讨其启动子区的高甲基化与胃癌发生的相关性。方法使用Taqman探针对35对胃癌组织标本进行实时定量PCR检测,统计学分析miRNA-10a的表达情况与临床病理因素的相关性,随后使用甲基化特异性PCR(MSP)检测样本中miRNA-10a上游启动子区的甲基化情况。并通过细胞增殖实验研究miRNA-10a在胃癌细胞系中的功能。结果在35对胃癌样本中,其中,24例miRNA-10a的表达水平下调,11例表达水平上调。与临床病理因素的相关性分析显示,miRNA-10a在胃癌组织中的低表达,与胃癌的TNM分期呈负相关(P<0.05)。MSP结果显示,癌组织的甲基化水平明显高于相对应的癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞增殖实验显示,过表达miRNA-10a后能够明显抑制胃癌细胞的增殖速度。结论胃癌组织中miRNA-10a的表达呈现普遍的低表达趋势,且miRNA-10a的低表达与胃癌的TNM分期呈负相关,其启动子区的高甲基化可能是导致miRNA-10a表达下调,参与胃癌发生的原因之一,并且miRNA-10a可能在胃癌的发生中起肿瘤抑制基因的作用。
- 王斌阴海鑫巩蓓马艳妮赵浩亮
- 关键词：胃癌甲基化
