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张卿: 作品数：10 被引量：49H指数：3; 供职机构：中国科学院上海药物研究所更多>>; 发文基金：国家高技术研究发展计划国家科技重大专项博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用被引量：5: 2004年; 目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑。; 左萍萍赵现红徐海峰张卿杨楠孔祥英刘红菊; 关键词：久强脑立清病理

神经干细胞诱导分化的研究进展: 2003年; 张卿左萍萍; 关键词：神经干细胞

Aβ_(25-35)抑制成年小鼠海马齿状回区神经前体细胞增殖被引量：3: 2004年; 目的　观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法　 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、2 0、30灌流处死。动物每次处死前均腹腔注射 3次BrdU(5 0mg·kg-1,间隔 8h)。鼠脑切取冰冻切片 ,进行神经元特异性核蛋白 (NeuN)免疫荧光和BrdU免疫组织化学染色 ,以观察神经元数目及其前体细胞增殖情况。结果　对照组小鼠海马神经细胞形态清晰完整 ,排列规则 ,而侧脑室注射Aβ2 5-3 5后的小鼠海马NeuN阳性细胞数明显减少 ,且同部位的BrdU阳性细胞数目亦明显减少 (P <0 .0 1)。结论　Aβ2 5-3 5在中枢神经系统不仅表现为对成熟神经元的毒性作用 ,而且还明显抑制神经前体细胞的增殖 ,从而影响神经的发生过程。; 李学坤左萍萍孔令娜张卿; 关键词：海马齿状回神经前体细胞细胞增殖小鼠

神经节苷脂GM1神经保护机制的研究进展被引量：37: 2004年; GM 1是含一个唾液酸的神经节苷脂 ,在脑中含量丰富 ,参与神经系统的发育过程 ,具有广泛的神经保护作用。本文综述了近 3年来GM 1参与突触的发生过程 ,激活酪氨酸激酶受体———Trk受体 ,调节细胞内Ca2 + 的平衡 ,降低Aβ在脑内的沉积及其毒性作用 ,减少活性氧的产生 ,促进Na+ ,K+ ATPase活性等神经保护机制方面的最新报道。; 张卿左萍萍; 关键词：GM1 神经保护机制

神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用被引量：2: 2007年; 目的:观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法:建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型,采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果:在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡,TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处。GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存。结论:GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用。; 刘雁勇张卿杨楠蔡哲左萍萍; 关键词：D-半乳糖神经节苷脂GM1 海马神经发生

久强脑立清促进自发性高血压大鼠脑内降钙素基因相关肽和突触素Ⅰ的表达被引量：3: 2004年; 目的研究久强脑立清 (JNQ)对自发性高血压大鼠 (SHR)脑内降钙素基因相关肽 (CGRP)和突触素Ⅰ表达的影响。方法大鼠随机分为 4组 :Wistar组、SHR组、JNQ低剂量SHR组、JNQ高剂量SHR组。给药 3周后 ,用免疫组织化学的方法检测CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达变化。结果与Wistar组比较 ,SHR组CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达均降低 ,给予低剂量JNQ后能够增加CGRP在大脑皮层的表达 ,高剂量JNQ既能够增加CGRP在海马齿状回、CA1区和皮层的表达 ,还能增加突触素Ⅰ在海马CA1区的表达。结论JNQ可能通过上调CGRP的表达来改善SHR脑内的微循环 ,通过上调突触素Ⅰ的表达来增强SHR中枢神经系统的调控功能。; 张卿左萍萍赵现红孔祥英孔令娜牟亮; 关键词：自发性高血压久强脑立清

前列腺癌及其癌旁组织中受体酪氨酸激酶的磷酸化分析: 2015年; 目的检测前列腺癌受体酪氨酸激酶（RTK）的表达和活化,探讨前列腺癌生物标志物及可能的药物靶点.方法利用RTKs芯片来检测一例前列腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织中49种RTKs的磷酸化水平.结果发现前列腺癌患者的癌组织中EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4、Insulin R、Axl、PDGFRa、PDGFRβ、M-CSFR、VEGFR2的磷酸化均高于癌旁组织.结论前列腺癌患者的癌组织中EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4、Insulin R、Axl、PDGFRα、PDGFRβ、M-CSFR、VEGFR2可能参与了肿瘤的形成和生长.; 黄滔张卿马斌斌刘景丽刘建河楚晨龙王名伟严磊周文龙俞强; 关键词：前列腺肿瘤受体酪氨酸激酶

CPT-11脂质体对人结肠癌HT-29移植瘤的抗肿瘤活性及药代-药效相关性分析: 2014年; 目的:考察CPT-11脂质体(lipoCPT-11)对人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤的抑制作用,并对产生这一作用的物质基础,即药代-药效相关性进行分析。方法:建立HT-29裸鼠移植瘤模型,在药效研究中lipoCPT-11分别以5,25,50 mg·kg-1给药,已上市普通制剂(cCPT-11)剂量为50 mg·kg-1,iv给药,1周2次,连续3周;在药代试验中,lipoCPT-11和CPT-11分别以5,50和50 mg·kg-1经iv给药1次,分别于给药前和给药后不同时间采集肿瘤组织和血浆,采用经验证的LC-MS/MS法检测CPT-11和SN-38的浓度。结果:lipoCPT-11对HT-29移植瘤的抑制作用具有显著的剂量依赖性,5 mg·kg-1组药效与cCPT-11 50 mg·kg-1相当,50 mg·kg-1组肿瘤抑制率显著高于cCPT-11;lipoCPT-11组肿瘤和血浆中CPT-11和SN-38的滞留时间长于cCPT-11,50和5 mg·kg-1组原形药AUC0-t分别是cCPT-11(50 mg·kg-1)的426.1和31.1倍(血浆)及9.5和0.4倍(肿瘤),SN-38的比例分别为5.0和1.0倍(血浆)及5.4倍和1.0倍(肿瘤)。结论:lipoCPT-11对HT-29移植瘤的抑制作用显著高于cCPT-11,这与脂质体制剂延长了活性成分在体内的滞留时间以及提高了肿瘤和血浆中的有效暴露相吻合,具有重要的临床应用价值和开发前景。; 李宁张卿贾临超郑庆梅严磊刘景丽俞强宫新江; 关键词：CPT-11 脂质体

霍乱毒素B亚单位-神经生长因子耦联制剂滴鼻对拟痴呆小鼠空间学习记忆的影响被引量：1: 2010年; 目的观察霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B subunit,CB)与神经生长因子(NGF)耦联制剂滴鼻治疗对拟痴呆小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统的影响。方法用改进的过碘酸钠法使CB-NGF耦联,滴鼻治疗脑室内注射β样淀粉蛋白(Aβ25-35)的拟AD小鼠模型;CB-NGF7.5μg/d、15μg/d滴鼻治疗7d,Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力;免疫组织化学染色胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果未经治疗的模型鼠寻台潜伏期明显延长(P<0.01);在安全岛所在象限的停留时间明显缩短,斜角带区ChAT阳性细胞数量显著减少(P<0.001)。NGF及CB-NGF滴鼻治疗组寻台潜伏期有所缩短,在安全岛象限内的停留时间比模型组明显延长(P<0.01);基底前脑斜角带区ChAT染色明显增多(P<0.01)。结论CB-NGF滴鼻治疗可改善痴呆小鼠的空间认知能力,与其保护胆碱能神经有关。; 张卿刘雁勇白丽敏石葛明万选才孙红梅左萍萍; 关键词：霍乱毒素B亚单位神经生长因子 MORRIS水迷宫胆碱乙酰转移酶

CB-NGF滴鼻治疗对痴呆模型小鼠中枢神经系统的保护作用: 目的观察霍乱原 B 亚单位(CB)与神经营养因子(NGF)耦联物对痴呆模型小鼠空间认知功能的影响并初步探讨其作用机制。方法过碘酸钠改良法耦联 CB 和 NGF。Aβ侧脑室注射制备拟痴呆小鼠模型。CB-NGF 7．5,15...; 左萍萍张卿刘雁勇杨楠万选才; 关键词：滴鼻治疗胆碱能神经; 文献传递

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