侯晓阳
- 作品数：12 被引量：15H指数：2
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- 过氧化酶体增殖物激活受体α抑制血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化作用的试验研究被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨体外条件下过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌纤维化的抑制作用。方法:培养新生Wistar大鼠原代心脏成纤维细胞(CFs),以AngⅡ10-7mol/L刺激,体外模拟心肌纤维化,再用不同浓度的PPARα激动剂苯扎贝特作用于细胞。用MTT比色法检测CFs的增殖情况,采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原(collagen I)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1mRNA的表达。结果:①AngⅡ刺激后12 h,CFs的collagenⅠ、TIMP-1 mRNA表达明显增加,MMP-2 mRNA表达减少;苯扎贝特呈剂量依赖性抑制AngⅡ的作用,PPARα特异性抑制剂MK886可以完全抑制苯扎贝特的作用;②AngⅡ明显促进CFs增殖,苯扎贝特不能抑制AngⅡ的促增殖作用。结论:PPARα途径活化后抑制AngⅡ的促心肌纤维化作用。
- 侯晓阳卜培莉张运冯进波刘春喜李传保郝明秀
- 关键词：转录因子心肌纤维化
- 非诺贝特和瘦素对高血压肾脏和腹主动脉损伤的保护作用及机制的研究
- 背景
在过去10年中,随着人口老龄化及生活水平的提高,高血压患者日益增多,高血压性肾损害发病率也在明显上升。目前,高血压是仅次于糖尿病的第二大致终末期肾病/(end-stage renal disease, E...
- 侯晓阳
- 关键词：PPARΑ腹主动脉瘤LEPTINTH1TH2
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物活化型受体γ在心肌细胞外基质重构中的分子调控机制的研究
- 背景
左心室肥厚是影响原发性高血压患者病残率和病死率的一个重要独立危险因素。其细胞病理学基础不仅表现在心肌细胞的肥大，还有心脏成纤维细胞(cardic fibroblasts，CFs)的过度增殖和细胞外基质(e...
- 侯晓阳
- 关键词：心肌纤维化转录因子罗格列酮
- 文献传递
- 过氧化物酶增殖物活化型受体γ在心肌细胞外基质重构中分子调控机制的研究
- 侯晓阳
- 关键词：转录因子罗格列酮
- 互联网电商平台算法规制析论
- 2024年
- 随着互联网时代的到来与人工智能技术的发展,算法应用变得更加广泛和普遍,算法决策也随之兴起。基于上述背景,研究和分析互联网电商平台算法规制成为一项必要的时代性课题。因此,本文一是对互联网电商平台的算法规制进行必要性分析,明确算法在法律和现实生活中的地位;二是在必要性证成后,将对目前互联网电商平台存在的立法困境进行总结和归纳;三是将针对这些立法困境,提出现阶段可行的立法路径。
- 侯晓阳
- 关键词：个人信息人工智能
- 血清胶原代谢指标在评价高血压左室重构中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨高血压患者血清胶原代谢指标的变化及临床意义。方法按 WHO(1999年)高血压诊断标准选择原发性高血压患者94例,其中左室肥厚组(EH-LVH)41例、非左室肥厚组(EH-NLVH)53例;对照组32例。用放射免疫分析法测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平,同时应用超声背向散射积分(IBS)技术测定左室图像平均强度(AⅡ_1、AⅡ_2)、左室质量指数(LVMI),对上述各指标进行相关性分析。结果 EH-LVH 组 PICP、PCⅢ、LN、HA 水平高于 EH-NLVH 组和对照组;EH-NLVH 组上述指标水平亦高于对照组。3组左室 IBS 参数 AⅡ_1、AⅡ_2间差异均有显著性。PⅠCP、PCⅢ、LN 均与 AⅡ_1、AⅡ_2和 LVMI 呈正相关。结论 PⅠCP、PCⅢ、LN 和 HA 可反映高血压患者胶原代谢异常,并对评价左室重构有一定作用。
- 卜培莉侯晓阳公茂磊王淑贞高莉曹春林
- 关键词：胶原层粘连蛋白高血压放射免疫测定
- 超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。
- 李传保卜培莉张运李晓星孟晓郝明秀赵学强侯晓阳
- 关键词：高血压普鲁脂芬
- 代谢性因素在心血管重构中的作用机制及临床转化研究
- 卜培莉李传保提蕴陈桐帅赵学强王飞侯晓阳
- 心血管疾病具有高患病率、高致残率、高死亡率的特点，是中国突出的公共卫生问题之一，给家庭、社会带来沉重的负担。多种心血管疾病在进展过程中，如得不到早期监测及有效干预，则不可避免地出现心血管重构，现已证实心血管重构是高血压、...
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病细胞增殖疾病防治
- 过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制
- 2006年
- 目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。
- 侯晓阳卜培莉公茂磊郝明秀李传保张运
- 关键词：病理学与病理生理学过氧化体增殖物激活型受体Α心肌纤维化活性氧
- 非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(10只)及非诺贝特组(12只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60 mg/(kg.d)灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后,SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κBmRNA表达水平明显升高(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。
- 李传保卜培莉张运公茂磊侯晓阳郝明秀赵学强孟晓
- 关键词：心室复建NF-ΚB非诺贝特
