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姜丽平

作品数:39 被引量:124H指数:7
供职机构:大连医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 20篇细胞
  • 8篇姜黄素
  • 5篇顺铂
  • 5篇结肠
  • 5篇结肠癌
  • 5篇肠癌
  • 4篇凋亡
  • 4篇毒性
  • 4篇胰岛
  • 4篇细胞DNA损...
  • 4篇癌细胞
  • 4篇HEPG2细...
  • 4篇HEPG2
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  • 3篇叶提取物
  • 3篇人结肠癌
  • 3篇软骨
  • 3篇提取物
  • 3篇尿嘧啶
  • 3篇胚肾

机构

  • 36篇大连医科大学
  • 3篇东北大学
  • 2篇大连医科大学...
  • 2篇通辽市医院
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇大连大学附属...
  • 1篇山东中医药高...
  • 1篇辽宁出入境检...
  • 1篇辽宁医药职业...
  • 1篇卫材株式会社

作者

  • 38篇姜丽平
  • 29篇仲来福
  • 21篇耿成燕
  • 10篇宫德正
  • 9篇曹军
  • 7篇姚晓峰
  • 6篇刘晓芳
  • 4篇杨光
  • 4篇刘军
  • 4篇杜伯雨
  • 4篇李秋娟
  • 3篇薛向欣
  • 3篇孙鲜策
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  • 2篇王大利
  • 2篇邹玲莉
  • 2篇吕莉
  • 2篇韩国柱
  • 2篇李秋莎
  • 2篇周琴

传媒

  • 6篇中国公共卫生
  • 4篇毒理学杂志
  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇大连医科大学...
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  • 2篇中国组织工程...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇环境与健康杂...
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  • 1篇中成药
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  • 1篇营养学报
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  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中国医疗设备
  • 1篇中国中医药咨...
  • 1篇按摩与康复医...
  • 1篇中国卫生标准...

年份

  • 2篇2019
  • 2篇2017
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2010
  • 7篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇1998
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡被引量:8
2013年
背景:近年碘乙酸钠多用于诱导骨关节炎的发生,病理结果观察到软骨区域凋亡的发生,但有关碘乙酸钠诱导软骨细胞凋亡机制的研究较少。目的:探讨不同剂量碘乙酸钠诱导原代大鼠软骨细胞凋亡的发生机制。方法:使用酶消化法建立大鼠关节软骨细胞培养体系;荧光显微镜和流式细胞仪检测软骨细胞凋亡;激光共聚焦显微镜和荧光分光光度计评估线粒体膜电位的改变;荧光分光光度法测定活性氧水平改变;免疫印迹法检测凋亡调控蛋白细胞色素C和caspase-3的表达。结果与结论:碘乙酸钠剂量依赖性地诱导软骨细胞凋亡,使活性氧水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位水平明显降低(P<0.05),凋亡调控蛋白的表达明显增加。提示碘乙酸钠诱导的原代大鼠软骨细胞凋亡主要与活性氧的产生及线粒体介导的caspase-3活化有关。
姜丽平李龙婕宫德正耿成燕姜丽杰仲来福
关键词:软骨细胞线粒体膜电位细胞色素CCASPASE-3凋亡
盐酸氨基葡萄糖经口重复给予大鼠28d的毒性试验被引量:3
2011年
盐酸氨基葡萄糖(glucosamine hydrochloride,GAH),是甲壳素和壳聚糖的水解产物,白色晶体[1]。近年来GAH作为一种治疗骨性关节炎的药物或健康食品,因其疗效确切,不良反应少,价格低廉已受到广泛关注。它与葡萄糖醛酸、半乳糖、硫酸葡萄糖醛酸等结合形成透明质酸、角质硫酸、肝素、硫酸肝素等重要的人体生物物质,
王大利耿成燕姜丽平宫德正仲来福
关键词:盐酸氨基葡萄糖
姜黄素诱导人结肠癌细胞凋亡作用被引量:8
2005年
目的探讨姜黄素对人的结肠癌细胞系(HT-29)体外增殖及凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法测定姜黄素在不同浓度对HT-29细胞的抑制作用;利用流式分光光度技术、荧光显微镜技术和电镜技术,观察姜黄素对HT-29细胞诱发凋亡及细胞周期的变化。结果姜黄素可明显抑制HT-29细胞的生长,其抑制率与药物浓度成剂量依赖关系,半数抑制浓度为(15.9±1.96)μmol/L。流式细胞分析仪结果表明,姜黄素能使HT-29在加药后24h出现凋亡峰;荧光显微镜下可见姜黄素处理组织细胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光。电镜观察可见姜黄素能使细胞发生凋亡,出现核边集及染色质浓缩成块状。结论姜黄素可抑制大肠癌细胞的生长,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。
姜丽平姜丽杰杜伯雨仲来福
关键词:姜黄素结肠癌细胞凋亡
6-姜酚对MEHP致EA.hy926细胞DNA损伤的保护作用
2019年
目的研究邻苯二甲酸-单-乙基己酯(MEHP)是否通过氧化应激途径诱导EA.hy926细胞DNA损伤,探讨6-姜酚在DNA损伤中的作用和可能机制。方法应用MTT法检测MEHP(0、50、100、200和400μmol/L)所致EA.hy926细胞存活率的变化;按MEHP浓度分为4个组:0、50、100和200μmol/L;每组分为MEHP处理及MEHP与6-姜酚联合处理组。检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)水平的变化,观察细胞DNA的损伤程度、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)水平及线粒体膜电位的改变情况。同时应用10μmol/L 6-姜酚预处理1 h,检测以上指标。结果用MEHP处理后的细胞存活率降低,ROS水平升高,线粒体膜电位降低,MDA、8-OHdG含量升高,DNA损伤明显;6-姜酚干预后可降低细胞死亡率,减轻DNA损伤及氧化应激程度。结论MEHP可引起EA.hy926细胞发生氧化性DNA损伤,6-姜酚可通过降低氧化应激保护EA.hy926细胞。
刘乃榕赵庆霞姜丽平孙鲜策刘晓芳王少鹏杨光
关键词:6-姜酚DNA损伤
顺铂对小鼠淋巴器官和免疫功能的影响
1998年
研究顺铂对小鼠淋巴器官重量、组织形态和免疫功能的影响。结果显示,给小鼠腹腔内注射CDDP05、10和15mg/kg,每天1次,连续7天后,胸腺和脾脏重量减轻;组织形态学检查显示胸腺、淋巴结和脾脏萎缩;天然杀伤(NK)细胞活性明显降低。提示CDDP可致淋巴器官萎缩,并可抑制NK细胞活性。
姜丽平刘军宋淑云宫德正石宇李秋娟仲来福
关键词:顺铂淋巴器官免疫功能抗肿瘤药物
橄榄叶提取物对大鼠急性炎症和痛觉过敏的研究被引量:8
2011年
本文采用鹿角菜胶诱导的大鼠急性炎症模型观察橄榄叶提取物(OLE)的抗炎与镇痛作用及对致炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达。用鹿角菜胶注射到大鼠右后足内,分别于鹿角菜胶注射前30 min和注射后120 min灌胃给予OLE 100、250和500 mg/kg体重。鹿角菜胶处理后测量足跖肿胀度及痛域。用RT-PCR检测足跖垫内组织TNF-α、IL-1β和IL-10的mRNA表达。结果显示,经灌胃给予OLE100、250和500 mg/kg体重,均能明显降低大鼠后足肿胀度,增加痛域,并明显降低致炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达。本研究提示OLE具有抗炎和镇痛作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和IL-1β的mRNA表达有关。
耿成燕宫德正姜丽平曹军Hiroyuki Yoshimura仲来福
关键词:橄榄叶提取物肿胀度鹿角菜胶炎症
姜黄素与5-氟尿嘧啶联用对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响被引量:9
2005年
目的 体外观察 5 氟尿嘧啶与姜黄素联用对人结肠癌HT 2 9细胞增殖的相互作用。方法 采用MTT法观察不同浓度姜黄素、5 氟尿嘧啶单独或联合应用对HT 2 9细胞生长的抑制作用 ,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果 两种药物单独应用时 ,对HT 2 9细胞的抑制作用呈明显的剂量效应关系 ;对于HT 2 9细胞 ,姜黄素的中位抑制浓度为(32± 11) μmol·L- 1,5 氟尿嘧啶的中位抑制浓度为(10 4 0± 4 5 6 ) μmol·L- 1。应用中效原理分析显示 ,两药在联合应用时为协同效应 ,并且在不同的药物浓度配比下呈相同的趋势。增大姜黄素的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应。结论姜黄素与 5 氟尿嘧啶在联合应用时的相互作用为协同效应 ,本结果对于结肠癌的治疗具有一定的临床意义。
杜伯雨姜丽平仲来福
关键词:HT5-氟尿嘧啶姜黄素
8-羟基喹啉酮对HepG2细胞氧化性DNA损伤的诱导作用(英文)被引量:3
2012年
目的评估8-羟基喹啉酮(CuQ)对HepG2细胞的DNA损伤作用并阐明其可能的作用机制。方法 CuQ 0~4μmol.L-1处理HepG2细胞不同时间后,通过单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤;分光光度法测定过氧化氢酶活性;苯二醛法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平;硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测细胞内脂质过氧化水平;Western印迹法检测NF-κB p65的变化;免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平。结果 HepG2细胞与CuQ 0.5~4μmol.L-1作用1 h后,DNA的迁移距离明显增加(P<0.05),提示CuQ可引起DNA链断裂。CuQ能够造成细胞内GSH水平以及过氧化氢酶活性的降低。随着CuQ剂量的增加及染毒时间的延长,NF-κB由细胞浆逐渐转移至细胞核。CuQ还可以引起细胞内TBARS水平增高及8-OHdG表达水平的增强。采用GSH合成特异抑制剂DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)预处理细胞,可明显增强CuQ对HepG2细胞DNA的损伤(P<0.05)。结论 CuQ可造成HepG2细胞氧化性DNA损伤,其作用机制与氧化应激及NF-κB p65在细胞核蓄积增高有关。
林勃姜丽平耿成燕仲来福
关键词:氧化应激谷胱甘肽
X线检查骨质疏松预防与治疗研究进展
2019年
作为一种常见的骨外科疾病,骨质疏松在当前临床医学发展中具有较高的发病率。尤其是中老年群体,发生骨质疏松的概率更是远远高于常人。当患者被诊断为骨质疏松后,对其自身的身体健康以及生活质量都会造成严重的影响,如果不能及时采取管理措施,患者出现骨折的概率是非常高的。所以需要结合骨质疏松患者管理需求,将其治疗及预防管理措施明确,从而为患者管理提供帮助。鉴于此,本文以综述角度就骨质疏松预防与治疗研究进展进行了分析,力图在本文研究帮助下,能够为骨质疏松的预防和治疗提供参考。
姚坤侯丽艳姜丽平刘晓芳张聪汪源
关键词:骨质疏松
棒曲霉素引起HEK-293细胞DNA损伤的溶酶体途径被引量:3
2014年
目的研究棒曲霉素(PAT)引起的DNA损伤与细胞内ROS水平以及溶酶体的关系,探讨PAT遗传毒性的机制。方法以HEK-293细胞作为试验系统,单细胞凝胶电泳试验检测DNA损伤情况,2',7'-二氢二氯荧光素检测ROS水平,吖啶橙测定溶酶体膜稳定性;采用NAC和NH4Cl对溶酶体进行保护干预;采用NAC、NH4Cl、抑胃肽干预PAT所致的DNA损伤。结果 PAT作用细胞1 h,不同浓度引起细胞DNA链断裂、溶酶体膜稳定性改变和ROS水平增加;经NH4Cl、NAC预处理,PAT引起的溶酶体膜稳定性均增强了;经NH4Cl、NAC和抑胃肽干预处理,PAT引起的DNA链断裂几乎完全被阻止。结论棒曲霉素可致HEK-293细胞DNA链断裂,其作用机制可能与溶酶体途径有关,溶酶体可能是棒曲霉素细胞毒性的生物靶点之一,并由ROS引起溶酶体膜稳定性的破坏。
徐源姜丽平陈敏耿成燕魏屹威杨光仲来福刘晓芳
关键词:棒曲霉素DNA链断裂ROS
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