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余波

作品数:8 被引量:25H指数:3
供职机构:南昌大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目江西省卫生厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇增殖
  • 4篇基因
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞增殖
  • 2篇蛋白
  • 2篇提取液
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇精神分裂症
  • 2篇花边莲
  • 2篇肺癌
  • 2篇分裂症
  • 2篇SGC-79...
  • 1篇短串联重复
  • 1篇短串联重复序...
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇易感基因
  • 1篇再灌注

机构

  • 8篇南昌大学
  • 1篇江西省人民医...
  • 1篇九江学院
  • 1篇江西省肿瘤医...
  • 1篇南昌大学第二...
  • 1篇南昌大学第一...
  • 1篇华盛顿大学

作者

  • 8篇余波
  • 5篇万福生
  • 4篇杨晓红
  • 3篇涂硕
  • 3篇余乐涵
  • 2篇万慧芳
  • 2篇徐方云
  • 1篇袁也丰
  • 1篇艾春红
  • 1篇赵华
  • 1篇李悦
  • 1篇潘泽政
  • 1篇罗达亚
  • 1篇吴剑
  • 1篇刘纬星
  • 1篇刘卓琦
  • 1篇朱春潮
  • 1篇卢小澍
  • 1篇贺慧为
  • 1篇章洁

传媒

  • 3篇江西医学院学...
  • 1篇中成药
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇华东六省一市...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2008
  • 3篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
江西地区汉族精神分裂症与短串联重复序列D6S285和D6S296多态性的关联分析
2014年
目的:分析临床患者短串联重复(STR)序列D6S285和D6S296的基因多态性与精神分裂症的关联性,探讨精神分裂症发病学的分子机制。方法:选取江西地区汉族精神分裂症患者100例为病例组,健康人群100例为对照组,采集血液样本抽提DNA;采用毛细管电泳技术检测分析STR位点D6S285和D6S296的各等位基因的分布,综合运用多种遗传学分析方法统计分析检测结果。结果:(1)对照组D6S285和D6S296各等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05);(2)病例组D6S285-206等位基因的检出率为6.60%,明显低于对照组的13.70%(P<0.05),其相对危险度OR=0.448(OR<1);病例组D6S285-212等位基因的检出率为82.70%,明显高于对照组的73.20%(P<0.05),其OR=1.748(OR>1);(3)在D6S296位点上共检测到18种等位基因,各等位基因的检出率在两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:人类6号染色体短臂上的D6S285位点附近可能存在与精神分裂症有关联的微效基因。
余波李悦朱春潮杨晓红章洁袁也丰罗达亚徐方云
关键词:精神分裂症短串联重复基因多态性
花边莲提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的影响被引量:1
2006年
目的观察花边莲(HBL)提取液对人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验(MTT法)、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果HBL对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;在形态上具有凋亡细胞的形态特征;与对照组比较,HBL处理48 h后,各组胃腺癌SGC-7901细胞均出现亚二倍体峰(Sub-G1),细胞凋亡率与HBL呈剂量依赖性,并使细胞阻滞于S期。结论HBL可诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡、对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,其机制可能与细胞阻滞于S期有关。
余波涂硕刘卓琦杨晓红吴剑余乐涵万福生
关键词:花边莲胃腺癌SGC-7901细胞细胞凋亡细胞增殖
牛磺酸对心肌细胞缺氧/复氧凋亡的保护及机制被引量:2
2017年
为探讨牛磺酸对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的细胞保护作用及分子机制。采用大鼠乳鼠心肌细胞制备缺氧/复氧(H/R)损伤模型,用基因转染及siRNA靶向基因沉默技术,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA表达、Western blot检测蛋白表达。结果显示:与H/R组比较,3个牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡率均有显著下降(P<0.05);随着牛磺酸浓度的增加,H/R心肌细胞中Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P<0.05),而PUMA、CHOP、Bax、Grp78和Caspase-3蛋白表达则逐渐下降(P<0.01);牛磺酸对心肌细胞转染PUMA过表达有较强的下调作用;靶向沉默PUMA后细胞凋亡率呈显著下降,靶向沉默CHOP后PUMA表达下调(P<0.05)。结果表明牛磺酸对心肌细胞H/R导致的凋亡有较好的抑制作用,其机制可能与牛磺酸能下调CHOP表达,进而抑制促凋亡蛋白PUMA表达有关。
韩畅畅杨晓红万慧芳余乐涵余波万福生
关键词:牛磺酸C/EBP同源蛋白
川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响被引量:4
2014年
目的研究川芎嗪对人结肠癌LoVo细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法采用质量浓度为0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪分别作用LoVo细胞24 h、48 h和72 h,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测细胞基因p53正向凋亡调节因子(PUMA)及Bax、Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果川芎嗪可有效抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖,并诱导凋亡,且显示质量浓度时间依赖性(P<0.01);但川芎嗪对293T细胞的生长无显著性影响。质量浓度为1.0、2.0、4.0 mg/mL川芎嗪均能提高PUMA mRNA和蛋白表达,进而促进Bax mRNA和蛋白表达上调,同时下调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论PUMA及其下游信号通路介导了川芎嗪抑制人结肠癌LoVo细胞增殖及促凋亡作用。
万慧芳余波涂硕余乐涵万福生
关键词:川芎嗪结肠癌肿瘤细胞
周期蛋白A、D_1和增殖细胞核抗原在肺癌中的表达及临床意义被引量:1
2008年
目的观察细胞周期蛋白A、D1(Cyclin A、D1)和增殖细胞核抗原(PCNA)在肺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化和RT-PCR方法观察94例肺癌组织和10例假瘤炎性肺组织(对照组)中Cyclin A、D1和PC-NA的表达。结果在94例肺癌中,Cyclin A蛋白表达阳性率为84.0%;Cyclin D1蛋白表达阳性率为63.8%;PCNA蛋白表达阳性率为68.1%;肺癌的分期与Cyclin A和PCNA蛋白的表达相关(P<0.05)。在小细胞癌、鳞癌中Cyclin A、D1的mRNA表达较对照组均有非常显著的提高(P<0.01);在腺癌中Cyclin A、D1的mRNA表达较对照组也有明显增强(P<0.05)。结论肺癌中Cyclin A和PCNA蛋白表达有显著升高,Cyclin A和PCNA蛋白的过表达与肺癌的分期相关。
刘纬星赵华余波万福生
关键词:肺癌周期蛋白增殖细胞核抗原基因表达
花边莲提取液对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响
目的观察花边莲(HBL)提取液对人胃癌SGC-7901细胞凋亡和增殖的影响。方法采用细胞增殖抑制试验(MTT法)、荧光显微镜观察及流式细胞仪检测等方法观察了SGC-7901细胞的形态变化、细胞凋亡率及细胞周期变化。结果H...
余波涂硕刘卓琦吴剑余乐涵万福生
关键词:花边莲胃癌SGC-7901细胞细胞凋亡细胞增殖
文献传递
精神分裂症发病原因及与遗传关系的研究进展被引量:14
2013年
精神分裂症(schizophrenia,SZ)是人类精神疾病中最严重的一种[1],具有很强的遗传倾向。主要表现为基本个性改变,感知、思维、情感和行为的障碍以及精神活动与现实脱离。目前,国内外学者主要通过连锁/关联分析方法在整个基因组中寻找精神分裂症的易感基因。近年来的基因定位研究[2]发现,在许多染色体位置上几乎都有过阳性报道,但其主要的患病风险位点还未明确;除少数可重复的阳性结果外,更多的是一些相互矛盾的或不一致的结果,这体现了本病的异质性及作为多基因疾病的复杂性。为能加深人们对精神分裂症的认识,更深入地了解其发病学的分子机制,本文就精神分裂症的发病原因、遗传背景及易感基因等研究现状作一综述。
余波徐方云
关键词:精神分裂症易感基因
RNA干扰单独及联合p53基因对肺癌细胞增殖的抑制作用被引量:3
2006年
目的观察RNA干扰技术单独及联合p53基因对肺癌细胞增殖的影响。方法用阳离子脂质体Lipo-fectamine2000分5组介导RNA干扰质粒和p53基因单独或共转染到非小细胞肺腺癌细胞系A549细胞,观察转染后第1、3、5、7天该细胞的增殖活力,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)测定吸光度(A),以检测细胞增殖活力。结果各组A均值分别为:空白对照组:1.406,脂质体组:1.238,RNA干扰质粒组:0.168,p53组:0.22,干扰质粒+p53组:0.109,实验组与对照组比较差异显著(P<0.05),以共转染干扰质粒+p53组最强。结论RNA干扰技术可成为有效抑制非小细胞肺腺癌的治疗新方法,联合抑癌基因p53可增强其对肺癌细胞的抑制作用。
杨晓红万福生潘泽政余波贺慧为艾春红张晓春卢小澍
关键词:RNA干扰P53基因肺肿瘤基因治疗
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