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刘玲

作品数:26 被引量:131H指数:7
供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家临床重点专科建设项目重庆医科大学创新基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
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文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 9篇心肌
  • 6篇护理
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇缺血
  • 5篇灌注
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇大鼠心肌
  • 4篇心肌缺血再灌
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  • 4篇缺血再灌注
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  • 4篇康复
  • 3篇心肌再灌注
  • 3篇心肌再灌注损...
  • 3篇神经源
  • 3篇藜芦
  • 3篇白藜芦醇

机构

  • 23篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医科大学
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  • 1篇吉首市人民医...

作者

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传媒

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年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
  • 1篇2002
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肺转流期间尼克酰胺磷酸核糖转移酶的变化及其与糖代谢的相关性分析
2014年
目的探讨心肺转流(CPB)期间尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)水平的变化及其与糖代谢的关系。方法择期心瓣膜置换术患者36例,于麻醉后5min(T1)、阻断主动脉后5min(T2)、复温后5min(T3)、开放主动脉后5min(T4)、术毕后5min(T5)从中心静脉抽取血标本,检测血清NAMPT、胰岛素水平和全血血糖水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析NAMPT水平的变化及其与糖代谢的关系。结果与T1时比较,T2~T5时患者血清NAMPT、血清胰岛素、血糖和HOMA-IR均明显升高(P〈0.05),且均在L时达到峰值。血清胰岛素水平与NAMPT具有显著正相关(r=0.873,P〈0.01)。结论心瓣膜置换术CPB期间NAMPT和胰岛素的变化具有正相关性,NAMPT可能参与了糖代谢。
丁洪艳刘玲刘新伟张光新
关键词:心肺转流胰岛素抵抗血糖
白藜芦醇在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量:4
2012年
目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其作用机制。方法 45只大鼠随机分为3组,假手术组、单纯缺血再灌注组、白藜芦醇预处理组,每组15只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,Western-blot检测Sirt1、P53及乙酰化P53的表达。结果白藜芦醇能减少大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的凋亡(P<0.05),使Sirt1表达增高(P<0.05),乙酰化P53表达降低(P<0.05)。结论白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与Sirt1-P53通路有关。
邬云斌刘新伟何东伟刘玲
关键词:心肌缺血心肌再灌注损伤细胞凋亡P53白藜芦醇
气管切开患者实施有创-无创序贯通气的临床观察被引量:7
2009年
目的探讨气管切开患者实施有创-无创序贯通气的临床可行性。方法51例气管切开行有创机械通气的患者出现肺部感染控制(PIC)窗后随机分为3组,包括传统脱机组(n=22)、气切导管更换为金属导管序贯脱机组(序贯A组,n=12)和拔除气切导管封闭气切窦道序贯脱机组(序贯B组,n=17)。观察3组机械通气时间、ICU入住时间、呼吸相关性肺炎(VAP)发生率、脱机成功率和总住院费用的差别。结果与传统脱机组相比,序贯A组和序贯B组机械通气时间I、CU入住时间明显缩短(P<0.05)、呼吸相关性肺炎(VAP)发生率低(P<0.01)、脱机成功率高(P<0.05)和总住院费用少(P<0.05)。结论尽早将有创-无创序贯通气策略应用于气管切开行有创机械通气的患者具有较好的临床可行性。
刘玲万东
关键词:气管切开双水平无创正压通气有创-无创序贯通气肺部感染控制窗
烟酰胺磷酸核糖转移酶在内毒素致大鼠心肌损伤中的作用被引量:4
2014年
目的评价烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在内毒素(LPS)致大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性sD大鼠40只,12周龄,体重210~230g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组(F组)。LPS组和F组腹腔注射LPS4mg/kg,然后F组腹腔注射FK86610mg/kg。给药结束后6h时,取腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定TNF-Ⅱ、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、caspase-3活性和细胞凋亡率。结果与C组比较,LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高,GSH/GSSG比值降低(P〈0.05);与LPS组比较,F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低,GSH/GSSG比值升高(P〈0.05);3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤,促进细胞凋亡,从而参与了LPS致大鼠心肌损伤。
赵邦术刘玲刘新伟
关键词:烟酰胺磷酸核糖基转移酶内毒素血症心肌
氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响
2012年
目的探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重200~220g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)、氢气对照组(HC组)、内毒素血症组(E组)和氢气+内毒素血症组(LH组)。E组和LH组腹腔注射脂多糖(LPS)20mg/kg建立内毒素血症模型,c组和Hc组给予等容量生理盐水。HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2%氢气6h,C组和E组吸入空气6h。采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量。采用Westernblot法检测心肌组织磷酸化NF—κB抑制蛋白d(p-1κB—α)和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)(p-p38MAPK)的表达。结果与c组比较,HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-κB-α和p-p38MAPK水平差异均无统计学意义(P〉0.05),E组及LH组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达升高(P〈0.05);与E组比较,LH组血清cTnI浓度降低,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-κB-α和p-p38MAPK表达降低(P〈0.05)。结论氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤,其机制与抑制p38MAPK及NF.xB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关。
刘玲刘新伟梁灿鑫何东伟俞莹
关键词:毒血症心肌
有创通气中湿化器温度设定的临床研究被引量:7
2009年
目的探讨在有创通气中,设定湿化器的最佳温度。方法采用随时抽样法将88例使用呼吸机的患者分成1个对照组和2个实验组,温度的设置分别是36~38℃、39~41℃、>41℃。结果经统计学分析,3个组之间存在显著性差异。结论39~41℃为设置呼吸机湿化器的最佳温度。
刘玲
关键词:有创通气湿化器温度
地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制被引量:3
2017年
目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。
梁宁刘玲陈萍
关键词:地氟烷心肌缺血再灌注损伤
沉默信息调节因子1在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量:3
2013年
目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重200 ~ 250 g,12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和缺血预处理+SIRT1抑制剂组(IPC+ ex527组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,IPC组和IPC+ ex527组进行缺血预处理(缺血5 min,再灌注5 min,重复3个循环,共30 min),IPC+ ex527组分别于缺血前15 min及再灌注前1 min静脉注射ex527 1 μg/kg.分别于缺血前和再灌注120 min时采集股动脉血样,测定血清TNF-α和IL-6的浓度,处死大鼠,取心肌组织,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、SIRT1表达和NF-κB p65乙酰化水平.结果 与S组比较,I/R组和IPC+ ex527组再灌注120 min时血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性和NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P<0.05);与I/R组比较,IPC组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平降低,心肌组织SIRT1表达上调(P<0.05),IPC+ ex527组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与IPC组比较,IPC+ ex527组血清TNF-α、IL-6浓度、心肌组织LDH、CK-MB活性、NF-κB p65乙酰化水平升高,心肌组织SIRT1表达下调(P<0.05).结论 SIRT1参与了缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
俞莹王萍刘新伟刘玲
关键词:NF-ΚB心肌再灌注损伤
机械通气病人的不适及对策
2002年
刘玲黄晓玲
关键词:机械通气护理MV
膀胱尿压测定评定系统在神经源性膀胱患者康复管理中的应用被引量:8
2015年
目的探讨膀胱尿压测定评定系统在神经源性膀胱患者康复管理中的应用效果。方法将2013年9月至2014年6月收治的32例神经源性膀胱患者采用膀胱尿压测定评定系统进行评定,根据监测的膀胱顺应性、膀胱安全容量及残余尿量结果制定综合膀胱管理方案,比较膀胱管理前后膀胱安全容量及残余尿量的变化。结果 32例神经源性膀胱患者中,低压大膀胱23例,高压小膀胱9例;经过近8周的全面膀胱管理后,与膀胱管理前比较,所有患者膀胱功能状态明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论膀胱尿压测定评定系统可以有效评估神经源性膀胱,为制定膀胱管理方案提供科学依据,以改善患者的排尿及控尿能力,帮助其恢复膀胱功能。
杜艳会赵庆华王焕萍刘玲白定群
关键词:膀胱疾病排尿障碍残余尿量
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