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陈长春

作品数:12 被引量:22H指数:3
供职机构:无锡市妇幼保健院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 8篇缺氧
  • 5篇神经干
  • 5篇神经干细胞
  • 5篇细胞
  • 5篇干细胞
  • 4篇缺氧模型
  • 3篇新生儿
  • 3篇血性
  • 3篇缺血
  • 3篇缺氧缺血性
  • 3篇缺氧缺血性脑
  • 3篇足月
  • 3篇氯化锂
  • 2篇新生鼠
  • 2篇缺血性脑病
  • 2篇缺氧缺血性脑...
  • 2篇足月新生儿
  • 2篇脑病
  • 2篇脑脊液
  • 2篇MMP-9

机构

  • 6篇无锡市妇幼保...
  • 5篇北京军区总医...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇郑州市儿童医...
  • 1篇徐州医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 11篇陈长春
  • 5篇尹晓娟
  • 5篇周勤
  • 3篇王琪
  • 1篇姜善雨
  • 1篇王敏
  • 1篇韩笑
  • 1篇赵丽
  • 1篇梅英姿
  • 1篇王钰
  • 1篇刘敏
  • 1篇印娟
  • 1篇王琪
  • 1篇张晓媛

传媒

  • 3篇中国儿童保健...
  • 2篇中国优生与遗...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国生育健康...
  • 1篇现代临床护理

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化GSK-3β蛋白表达的影响被引量:1
2016年
目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化GSK-3β蛋白表达的影响。方法提取新生SD乳鼠NSCs,接种至无糖DMEM培养基,放入95%N2+5%CO2条件下制作缺氧NSCs模型。正常组NSCs加无血清培养基,缺氧NSCs分为单纯缺氧组、生理盐水干预组、1m M、3m M、5m M氯化锂干预组;单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,3组氯化锂干预组分别加入100m M氯化锂至所需的浓度,继续在无血清培养基中培养。免疫组织化学技术检测各组GSK-3β/P-GSK-3β阳性表达细胞。结果缺氧后NSCs形态不规则,数量减少,折光性减弱,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂;缺氧组死亡NSCs数(9.400±1.304)明显高于正常组(2.400±0.548)(P﹤0.05),缺氧组NSCs细胞活力(0.409±0.002)明显低于正常组(0.482±0.004)(P﹤0.05)。1m M氯化锂干预组P-GSK-3β表达较生理盐水干预组、单纯缺氧组及5m M氯化锂干预组强,较3m M氯化锂干预组弱。3m M氯化锂干预组P-GSK-3β表达较1m M、5m M氯化锂干预组强。3m M氯化锂干预组P-GSK-3β阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1m M、5m M氯化锂干预组明显增多(P﹤0.05);生理盐水干预组P-GSK-3β阳性细胞数与单纯缺氧组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯化锂可能通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控缺氧NSCs增殖。
陈长春周勤闫燕王琪张晓媛尹晓娟
关键词:神经干细胞缺氧模型信号通路氯化锂
锂对缺氧缺血性脑损伤神经修复机制研究进展被引量:6
2016年
围生期新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是目前新生儿死亡和婴幼儿致残的主要原因,全球有23%新生儿死于该病,部分幸存者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫等永久性脑损害。临床早期采取亚低温和重复注射小剂量的促红细胞生成素是目前治疗该病的较有效措施,但其能否改善远期预后仍然不为人知。这就迫切需要发展新的脑补救策略。动物实验表明,锂对HIBD具有潜在的神经保护效应,其作用机制已经受到广泛关注,下面就锂的神经保护作用机制作一综述。
陈长春尹晓娟
关键词:神经修复缺氧缺血性脑损伤
SP-C exon Ⅱ基因突变与新生儿呼吸窘迫综合征的关联性研究
韩笑张晓媛王琪闫燕陈长春尹晓娟
母乳喂养质量改进对极/超低出生体重儿的影响被引量:4
2021年
目的分析母乳喂养质量改进对极/超低出生体重儿的影响,为对极/超低出生体重儿救治提供有效措施。方法以本院2018年1月-2019年12月出生且收治入院、出生体重<1500g的160例早产儿为研究对象,以2019年为干预年,2018年收治的87例新生儿为对照组,2019年收治的73例新生儿为干预组,采用母乳喂养质量改进措施,分析两组患儿质量改进评价指标情况。结果干预组开始泵奶的时间、禁食次数、禁食天数、静脉营养的时间均少于对照组,差异有统计学意义(t=2.007、2.666、2.222、3.187,P<0.05),两组泌乳开始时间、平均每日泵奶次数、第一次亲母母乳喂养时间、住院期间亲母母乳量、开始喂养时间、微量喂养持续时间、达到全肠道喂养的时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预组喂养不耐受、支气管肺发育不良发生率低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.368、3.963,P<0.05)。干预组与对照组间新生儿坏死性小肠结肠炎、败血症、新生儿胆汁淤积综合症发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论母乳喂养质量改进可以缩短开始泵奶及静脉营养持续的时间,减少禁食次数、禁食天数,降低喂养不耐受、支气管肺发育不良发生率,为临床救治极/超低出生体重儿提供有效措施。
陈长春周勤王敏梅英姿姜善雨
关键词:母乳喂养
新生鼠体外神经干细胞缺氧模型的建立被引量:2
2015年
目的体外建立新生鼠神经干细胞缺氧模型。方法提取新生24h SD大鼠海马组织进行细胞培养,选取第三代神经干细胞作为缺氧细胞,缺氧前将培养基更换为与基础培养基成分相似的DMEM无糖培养基,通入5%CO2+95%N2混合气体使细胞缺氧,缺氧30min、1h、2h后复氧复培养基继续培养,缺氧前后均进行细胞形态学观察、台盼蓝计数以及cck-8法检测。结果缺氧1h细胞出现形态学改变,不规则、破裂及絮状沉淀;随着缺氧时间的延长细胞死亡数增多(P<0.05),细胞活性降低(P<0.05)。结论在无糖培养基及5%CO2+95%N2混合气体中培养1h可以成功建立神经干细胞缺氧模型。
王钰陈长春尹晓娟
关键词:神经干细胞缺氧模型新生鼠
氯化锂对缺氧后神经干细胞PI3K/Akt信号通道活性的影响被引量:1
2017年
目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞(NSCs)磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通道活性的影响。方法分离培养新生SD乳鼠(SD)NSCs,建立缺氧NSCs模型。正常对照组NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组仅缺氧,生理盐水干预组缺氧后加生理盐水,三组氯化锂干预组分别加入氯化锂至所需的浓度。免疫组织化学技术检测各组Akt/P-Akt阳性细胞表达。结果缺氧NSCs形态不规则,胞体肿胀,甚至出现细胞膜破裂,数量减少,折光性减弱;缺氧NSCs死亡数较未缺氧NSCs明显增多、活性明显降低(P均<0.05)。1mM氯化锂干预组P-Akt表达较单纯缺氧组、生理盐水干预组及5mM氯化锂干预组强,较3mM氯化锂干预组弱。3mM氯化锂干预组P-Akt表达较1mM、5mM氯化锂干预组强。3mM氯化锂干预组P-Akt阳性细胞数较单纯缺氧组、生理盐水干预组、1mM、5mM氯化锂干预组明显增多(P<0.05)。结论氯化锂激活缺氧后NSCs PI3K/Akt信号通路。
陈长春周勤闫燕王琪张晓媛尹晓娟
关键词:神经干细胞缺氧模型氯化锂
家庭参与式护理对早期足月儿高胆红素血症入院率及其母亲照护能力的影响被引量:6
2022年
目的 探讨家庭参与式护理(family integrated care,FIC)对早期足月儿高胆红素血症入院率及其母亲照护能力的影响,为预防高胆红素血症以及提高其母亲照护能力提供一种有效的方法。方法 采用便利抽样法,选取2020年3月至12月在本院出生的100例早期足月儿及其母亲作为研究对象。以入住楼层为单位分为2组,对照组50例,实验组50例。对照组给予新生儿家庭常规入院宣教、新生儿照护技能操作及出院指导;试验组在对照组的基础上实施FIC。比较两组早期足月儿2w时因高胆红素血症入院率;两组产妇入院时、出院当日焦虑、抑郁情况;两组产妇入院时、出院当日、新生儿出生2w时新生儿照护能力。结果 试验组早期足月儿2w内因高胆红素血症入院率较对照组低,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前两组产妇焦虑、抑郁得分比较,差异无统计学意义(均P>0.05),干预后两组产妇焦虑、抑郁得分比较,差异有统计学意义(均P<0.01),试验组得分低于对照组。不同时间点两组产妇照护能力评分重复测量方差分析结果显示具有交互效应、组间效应与时间效应(均P<0.001),其中入院时两组产妇评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),出院当日、新生儿出生2w时试验组产妇照护能力评分高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论 FIC能降低早期足月儿因高胆红素血症的入院率,对改善产妇负性情绪,提高其新生儿照护能力有一定作用。
印娟赵丽刘敏陈长春毕惠亚庄洁莲
关键词:高胆红素血症
60例足月新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中MMP-9中的变化特征研究
:探讨脑脊液MMP-9在不同程度缺氧缺血性脑病及其病程中的变化特征. 方法:选择HIE患儿60例作为研究对象,根据HIE严重性将其分为轻度HIE组、中度HIE组和重度HIE组,每组20例.HIE发病后第1、7、14...
陈长春柴艳楠王琪阎艳尹晓娟
关键词:缺氧缺血性脑病发病机制脑脊液基质金属蛋白酶-9足月新生儿
氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9蛋白表达的影响
2017年
目的探讨氯化锂对缺氧后神经干细胞磷酸化Caspase-9(P-Caspase-9)蛋白表达的影响。方法分离培养新生Sprague-Dawley乳鼠神经干细胞(NSCs),建立缺氧NSCs模型。将NSCs分为正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组和1、3、5 mmol·L^(-1)氯化锂干预组。正常对照组乳鼠NSCs加无血清培养基,单纯缺氧组乳鼠NSCs仅缺氧1 h,生理盐水干预组乳鼠NSCs缺氧1 h后加生理盐水,3组氯化锂干预组乳鼠NSCs缺氧1 h后分别加入氯化锂至1、3、5 mmol·L^(-1)。免疫组织化学法检测各组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞表达。结果成功建立了NSCs缺氧模型。正常对照组、单纯缺氧组、生理盐水干预组及1、3、5 mmol·L^(-1)氯化锂干预组P-Caspase-9阳性细胞数分别为126.400±0.548、21.000±0.707、21.200±0.837、64.600±0.548、116.800±1.483、17.200±1.643。单纯缺氧组和生理盐水干预组乳鼠NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数比较差异无统计学意义(P>0.05);其余各组NSCs中P-Caspase-9阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化锂可能通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/Caspase-9信号通路调控缺氧NSCs增殖。
陈长春周勤尹晓娟陈颖
关键词:神经干细胞缺氧模型氯化锂
60例足月新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中MMP-9中的变化特征研究
王琪柴妍楠陈长春闫燕尹晓娟
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