夏红
- 作品数：73 被引量：224H指数：9
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。
- 秦勇刘华清董琳张燕琴夏红曹建国张坚松
- 关键词：肺肿瘤白杨素
- 二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化
- 2023年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。
- 马艳华夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
- DADS通过MAPK和PI3K/Akt信号通路下调Mcl-1诱导白血病细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:利用流式细胞术检测DADS诱导的白血病细胞凋亡,Western blot研究MAPKs和PI3K/Akt信号通路在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的变化及对Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达的影响。结果:DADS呈浓度和时间依赖性地诱导人白血病HL-60细胞凋亡,在此过程中ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路被抑制,而p38MAPK信号通路被激活,ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路通过降低Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)和升高Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,而p38MAPK则不是通过调控Mcl-1和Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,进一步利用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因可增加DADS对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。结论:MAPK和PI3K/Akt信号通路通过下调Mcl-1的表达参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡作用。
- 谭晖吉晓霞易岚夏红王娟何洁凌晖苏琦
- LIMK1过表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨LIMK1过表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法:真核表达载体转染技术构建过表达LIMK1基因MGC803细胞;RT-PCR和Western blot检测LIMK1、Cofilin1、p-Cofilin1表达;MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测LIMK1过表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建稳定过表达LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1过表达组细胞的增殖活性呈时间依赖性,高于对照组和空载体组(P<0.001)。流式细胞术检测显示,LIMK1过表达组G2/M期细胞百分率8.36%,较MGC803组11.45%(P=0.0054)和空载体组11.59%降低(P=0.0056)。划痕实验显示,24 h后LIMK1过表达组迁移距离(163.9±1.5)mm分别高于MGC803组(127.1±2.0)mm(P<0.0001)和空载体组(124.1±3.1)mm(P<0.0001)。侵袭实验显示,LIMK1过表达组穿膜细胞(86.3±4.2)个分别明显多于MGC803组(48.3±2.5)个(P=0.0003)和空载体组(49.3±3.1)个(P=0.0003)。RT-PCR和Western blot显示,LIMK1过表达组LIMK1表达分别高于对照组(P<0.0001)和空载体组(P=0.0002),p-LIMK1表达分别高于对照组(P=0.0003)和空载体组(P=0.0004)。LIMK1过表达组Cofilin1 mRNA与蛋白表达较MGC803组和空载体组差异均无统计学意义(P>0.05),而p-Cofilin1表达分别高于对照组(P=0.0009)和空载体组(P=0.0018)。结论:LIMK1过表达可通过激活LIMK1/cofilin1通路促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
- 周志刚夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：人胃癌MGC803细胞LIMK1增殖
- 关节置换术后隐性失血的研究进展被引量：9
- 2017年
- 随人口老龄化的增加,越来越多的患者将面临关节置换手术。关节置换手术对患者的创伤大,极易造成术后贫血,因此关节置换术围手术期的血液管理已越来越被重视。大多数患者的术中出血量及术后引流量并不多,术后却出现了贫血征象,由此提出隐性失血的概念。
- 张稳黄加强夏红
- 关键词：隐性失血关节置换骨质疏松
- DADS上调RORα抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
- 2016年
- 目的研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miRRORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果 DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。
- 苏波向姝霖苏坚赵晓红夏红刘芳凌晖苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞增殖
- Chk1与Chk2高表达对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化。结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P<0.05)。而15 mg·L^(-1) DADS处理后,各组G2/M期细胞较处理前增加,Chk1高表达组较空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Chk2高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组差异无统计学意义(P>0.05)。而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05)。DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关。Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响。
- 王莉王莉夏红夏红刘芳曾希曾希凌晖
- 关键词：二烯丙基二硫G2/M期
- 活性氧介导紫花牡荆素诱导卵巢癌HO-8910细胞调亡
- 2012年
- 目的:探讨紫花牡荆素(Casticin,CAS)诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡是否涉及活性氧生成和线粒体膜去极化。方法:体外培养HO-8910细胞。AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针FCM检测细胞活性氧生成;Rh123探针FCM分析细胞线粒体跨膜电位。结果:CAS诱导HO-8910细胞凋亡率增高,呈剂量依赖性。CAS以浓度依赖方式增高HO-8910细胞内活性氧水平。CAS处理细胞的Rh123平均荧光强度显著降低,表明CAS具有诱导细胞线粒体膜去极化作用。N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)部分拮抗CAS诱导细胞凋亡,并能减弱CAS诱导活性氧生成和线粒体膜去极化作用。结论:CAS诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡作用机制可能与促进细胞活性氧生成介导的线粒体膜去极化相关。
- 唐敏夏红何丽华杨小红谢宛玉
- 关键词：卵巢肿瘤紫花牡荆素凋亡活性氧线粒体膜电位
- 二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαm RNA与蛋白表达上调(P<0.05)。DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P<0.05)。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)m RNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA与蛋白下调(P<0.05)。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin m RNA与蛋白下调和E-cadherin m RNA与蛋白上调(P<0.05)。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT。
- 刘芳苏坚曾颖夏红苏波凌晖曾希苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
- 二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P<0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G_2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G_2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G_2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。
- 吉晓霞吉晓霞刘芳夏红何洁谭晖易岚
- 关键词：二烯丙基二硫人白血病K562细胞MCL-1G2/M期阻滞SIRNA
