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孟俊鹏

作品数:5 被引量:5H指数:1
供职机构:山西医科大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇黏膜
  • 4篇门脉
  • 4篇门脉高压
  • 3篇胃黏膜
  • 2篇黏膜组织
  • 2篇门静脉
  • 2篇门静脉高压
  • 2篇门脉高压大鼠
  • 2篇结肠
  • 2篇静脉
  • 2篇静脉高压
  • 2篇P物质
  • 2篇SP
  • 2篇TNF-Α
  • 2篇CGRP
  • 1篇胃病
  • 1篇胃黏膜组织
  • 1篇小肠
  • 1篇门静脉高压大...
  • 1篇门静脉高压性

机构

  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇山西医科大学

作者

  • 5篇孟俊鹏
  • 4篇鲍民生
  • 3篇李科
  • 1篇李科

传媒

  • 2篇山西中医学院...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇山西职工医学...

年份

  • 1篇2009
  • 4篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
VEGF、SP在门静脉高压大鼠胃黏膜组织的表达及意义被引量:1
2008年
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P物质(SP)在大鼠门静脉高压性胃病(PHG)发病机制中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为门静脉高压胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)组(n=15)和对照组(n=10)。PHG组大鼠采用门静脉两步法结扎加左肾上腺静脉结扎手术,于门静脉完全结扎后第14天,用计算机辅助多道生理记录仪测量门静脉压力。采用免疫组织化学SP法检测胃黏膜组织VEGF、SP表达情况,对照组测量方法同上。结果实验组大鼠门静脉压力[(13.3±2.29)mmHg]显著高于对照组[(4.4±0.84)mmHg,P<0.05]。免疫组化发现VEGF,SP在实验组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达,在对照组则呈弱阳性表达。结论VEGF、SP可能参与门静脉高压大鼠胃黏膜局部病变。
孟俊鹏鲍民生李科
关键词:门静脉高压P物质胃黏膜
VEGF、SP在门脉高压大鼠胃肠道的表达及意义
门脉高压症不仅可以引起食管静脉曲张,而且可以引起门脉高压性胃黏膜病变和门脉高压性肠黏膜病变等。尽管在过去的一个世纪以来,对食管静脉曲张的诊治方面取得了很大成就,但对体液因子在消化道局部的作用机制尚不完全清楚。本文应用免疫...
孟俊鹏
关键词:门脉高压VEGFSP胃黏膜结肠
文献传递
TNF-α与CGRP在门脉高压大鼠肠组织中的表达及其意义被引量:1
2008年
目的:在大鼠门脉高压模型上,观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在门脉高压大鼠肠组织中的表达,探讨其在门脉高压性肠病中的意义。方法:雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用门静脉两步结扎法加左肾上腺静脉结扎,并于门静脉完全结扎后两周测量门静脉压力;采用免疫组织化学的方法观察TNF-α和CGRP在肠组织中的表达。结果:实验组大鼠门静脉压力明显高于对照组,P<0.05;实验组大鼠肠组织中的TNF-α、CGRP呈强阳性表达,而对照组呈阴性和弱阳性表达。结论:TNF-α、CGRP在门静脉高压症的肠黏膜病变中可能具有一定的作用。
李科鲍民生孟俊鹏
关键词:TNF-ΑCGRP
TNF-α和CGRP在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义被引量:3
2009年
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related pep-tide,CGRP)在门脉高压大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法:25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。实验组采用门静脉两步结扎法左肾上腺静脉结扎。对照组入腹后仅分离出门静脉主干,并显露左肾及左肾静脉。门静脉完全结扎2w后检测门静脉压力以及胃组织中TNF-α、CGRP表达。结果:术后2w实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高(P<0.05)。TNF-α阳性细胞为胞浆内可见棕黄色颗粒,主要分布在黏膜下层,实验组呈强阳性表达,对照组为阴性或仅为弱阳性。CGRP于黏膜层和黏膜下层可见阳性产物及少量的黄染CGRP神经纤维,实验组CGRP的表达强度明显高于对照组(P<0.05)。结论:TNF-α和CGRP在门静脉高压症导致的胃黏膜病变中起一定的作用。
李科鲍民生孟俊鹏
关键词:TNF-ΑCGRP门静脉高压性胃病
VEGF、SP在门脉高压大鼠肠黏膜组织的表达
2008年
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P物质(SP)在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法:25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果:术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高(P<0.05);免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:门脉高压症肠黏膜病变(PHE)是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。
孟俊鹏鲍民生李科
关键词:门脉高压P物质小肠结肠
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